發表在《美國臨床營養學雜誌》上的研究指出，肥胖流行的根本原因與我們吃的東西更有關，而不是吃了多少！
世界衛生組織(WHO)指出在過去5年內，全球超重和肥胖的流行率有所增加。科學界一致認為，環境因素，尤其是高度加工食品的方便取得和久坐不動的生活方式，導致肥胖率增加。然而，關於環境因素如何導致體重，仍增加存在很多觀點上的分歧。
問題是吃的多少？還是吃的東西？
美國農業部《2020-2025年美國人飲食指南》進一步告訴我們，成年人減重「需要減少從食物和飲料中攝取的卡路里，並增加透過運動、活動消耗熱量。」這種體重管理方法是基於具有百年歷史的「能量平衡模型」。
該模型指出，體重增加是由於攝取的能量多於消耗的能量。在當今世界，隨處都有美味可口、大量銷售、廉價的加工食品，人們很容易攝入超過身體所需的熱量，而久坐不動的生活方式更進一步加劇了這種不平衡。根據這種想法，過度飲食，加上身體活動不足，正在加速肥胖症的流行。
但根據最新發表的另一種觀點「碳水化合物-胰島素模型」則指出，體重管理中起關鍵作用的是所食物的「質」，而不是總卡路里的攝入「量」。
肥胖流行病的生理學觀點
碳水化合物-胰島素模型將當前的肥胖流行歸咎於現代飲食方式，其特徵是過度食用升糖負荷(glycemic load)高的食物：特別是加工過、可快速消化的碳水化合物。
具體來說，當人們吃進這類碳水化合物時，會讓血糖快速升高，導致它們以脂肪形式儲存。因為脂肪堆積增加，肌肉和其他代謝活躍的組織能得到的熱量便減少了。這時，大腦認為身體沒有獲得足夠的能量，因此導致飢餓感。此外，在身體試圖節省燃料時，新陳代謝可能會減慢。因此，即使我們繼續獲得多餘的脂肪，身體也傾向於處於飢餓中。
要了解肥胖流行，不僅需要考慮吃了多少，更需要考慮吃的食物如何影響人體的荷爾蒙(如：胰島素、升糖素)和新陳代謝。能量平衡模型的思考邏輯假設了所有熱量對身體來說都是相似的，因此忽略了這個難題的關鍵部分。
碳水化合物-胰島素模型不是敦促人們少吃，因為這樣的策略長期來看通常不會奏效，而是提出了另一條途徑，聚焦在「吃的東西」。根據研究主要作者哈佛醫學院教授David Ludwig的說法：「減少攝取快速消化的碳水化合物，會減少儲存身體的脂肪。因此，人們可以在減少飢餓和掙扎的情況下減輕體重。」
超越爭議
雖然碳水化合物-胰島素模型並不新鮮，它的起源可以追溯到1900年代初，然而此次發表於《美國臨床營養學雜誌》的《碳水化合物-胰島素模型：肥胖流行病的生理學觀點》是迄今為止對模型最全面的表述，這篇研究由17位國際公認的科學家、臨床研究人員和公共衛生專家所撰寫。
總的來說，專家們提出了許多支持碳水化合物-胰島素模型的科學證據，並確定了一系列可檢驗的假設以區分兩種模型，對未來的研究規劃出了方向。
作者們認為，還需要進一步的研究為這兩種模型下定論。也或許，另有新的模型來解釋會更適合。為此，他們呼籲和「具有不同觀點的科學家之間的合作」進行建設性的討論。
編譯來源：Medical News Today(2021.09.15)、Eurel Alert(2021.09.13)、American Journal of Clinical Nutrition(2021.09.13)