長期以來，β-澱粉樣蛋白斑塊堆積與阿茲海默症有關，一些科學家推測這些斑塊實際上會導致退行性腦病變。
但一項新的研究指出，這些斑塊實際上是大腦中正在發生的「症狀」，而不是阿茲海默氏症的「原因」。
研究小組在《阿茲海默症雜誌》上認為，「正常」水溶性形式的β-澱粉樣蛋白的減少才是阿茲海默症的真正罪魁禍首。
首席研究員 ─University of Cincinnati Neuroscience Institute 的Alberto Espay 博士指出斑塊堆積導致腦病變的矛盾：「矛盾的是，隨著年齡的增長，在我們中許多人都會在大腦中積累斑塊，但在有斑塊的我們當中，很少人會繼續變為癡呆症。」
「然而，斑塊仍然是我們關注的中心，因為它與生物標誌物的開發和治療策略有關，」。
斑塊堆積的多寡無法預料病變的發生
該團隊之前的研究發現，無論大腦中的斑塊積聚如何，水溶性β-澱粉樣蛋白量高的人都能保持大腦健康。另一方面，含量低的人更容易出現認知障礙。
研究人員認為，水溶性β-澱粉樣蛋白量下降是因為正常的β-澱粉樣蛋白暴露於壓力後開始轉化為異常的澱粉樣蛋白斑塊。
在這項研究中，Espay 和他的團隊專注於一組特定患者的β─澱粉樣蛋白含量，這些患者有基因突變，讓他們會有更多的澱粉樣蛋白斑塊 —因此應該更有可能患上阿茲海默症。
然而，這個群體最終與普通人群具有相同的阿茲海默氏症風險。
Espay 說，「我們發現，大腦中已經積聚斑塊的人，如果能夠產生高量水溶性β-澱粉樣蛋白，在三年內發生為癡呆症的風險較低」。
研究人員發現，無論大腦中澱粉樣蛋白斑塊的數量如何，能維持水溶性β-澱粉樣蛋白基線水準的人都可以保持認知正常。
研究人員說，這些結果與先前的臨床試驗相吻合。那些試驗表明，有效減少大腦中β-澱粉樣斑塊的藥物未能減緩阿茲海默症的進展。早期的研究還顯示，降低水溶性β-澱粉樣蛋白的量會導致阿茲海默症患者的預後更差。
接下來，研究人員計劃測試增加大腦中水溶性β-澱粉樣蛋白的含是否對阿茲海默氏症有益。