其他慢性疾病

新全球研究報告稱,到2050年全球預期壽命將增加近5年
2024.06.04
新全球研究報告稱,到2050年全球預期壽命將增加近5年
近日在《柳葉刀》上發表的2021年全球疾病負擔研究(GBD)最新發現預測, 2022年至2050年間,全球男性預期壽命將增加4.9歲,女性預期壽命將增加4.2歲。   預期壽命較低的國家預計成長幅度最大,有助於提高跨區域的預期壽命。這一趨勢主要是由公共衛生措施促成的,這些措施預防了心血管疾病、COVID-19、傳染性疾病、孕產婦疾病、新生兒疾病和營養疾病(CMNNs)並提高其生存率。   這項研究顯示,疾病負擔正在向非傳染性疾病(NCDs)轉移,如心血管疾病、癌症、慢性阻塞性肺病和糖尿病,及非傳染性疾病相關的危險因子,如肥胖、高血壓、非最佳飲食和吸煙,這些將對下一代的疾病負擔產生最大的影響。   隨著疾病負擔繼續從CMNNs轉移到NCDs,從生命損失人年數(YLLs)轉移到失能損失人年數(YLDs),預計有更多的人壽命會增長,但健康狀況不佳的年數也會增加。   全球預期壽命預計將從2022年的73.6歲增加到2050年的78.1歲(增加4.5年)。而全球健康預期壽命(HALE)—一個人可以健康地生活的平均年數—將從2022年的64.8歲增加到2050年的67.4歲(增加2.6年)。   在台灣,根據內政部「111年簡易生命表」,國人的平均壽命為79.84歲,其中男性76.63歲、女性83.28歲。   防治政策的重要   華盛頓大學健康指標科學系主任Chris Murray博士表示,加速減輕全球疾病負擔的最大機會是,透過防治政策來預防或減輕行為和代謝的風險因素。   這項研究的隨附發現,自2000年以來,由於代謝風險因素導致的健康狀況不佳和過早死亡導致的總壽命損失年數(即DALYs)增加了50%。   該研究還提出了各種替代方案,以比較不同的公共衛生防治措施在2050年之前能夠消除幾個關鍵風險因素及可能產生的健康結果。   該研究的第一作者Stein Emil Vollset博士表示,「我們預測不同替代方案之間的全球DALY負擔存在巨大差異。、、、在全球範圍內,『行為和代謝風險改善情境』的預測效果最強,與最有可能的『參考情境』相比,到2050年失能校正人年(DALYs數量)將減少13.3%。」   Murray博士認為,「我們有巨大的機會透過應對這些不斷上升的代謝和飲食風險因素,特別是那些與高血糖、高體重指數和高血壓等行為和生活方式因素相關的因素,來影響全球健康的未來。」   作者也設想了另外兩種情境:一種著重於更安全的環境,另一種則著重於改善兒童營養和疫苗接種。   IHME預測助理總監Amanda E. Smith表示:「雖然『改善行為和代謝風險』情境對全球失能校正人年負擔的影響最大,但我們也預測『更安全的環境』和『改善兒童營養和疫苗接種』情境所帶來的疾病負擔減少超出了我們的參考預測,這表明這些領域需要持續取得進展和資源,以及到2050年加速進展的潛力。」   Murray博士表示:「除了整體預期壽命增加之外,我們發現不同地區的預期壽命差異將會縮小。這一指標表明,雖然最高收入和最低收入地區之間的健康不平等仍將存在,但差距正在縮小,預計撒哈拉以南的非洲地區增幅最大。」       編譯來源:EurekAlert!(2024.05.16)、Daily Mail(2024.05.17)、LANCET JOURNALS(2024.05)      
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睡眠不足可能會增加高血壓風險,尤其是女性
2024.04.16
睡眠不足可能會增加高血壓風險,尤其是女性
一項針對十多項研究的統合分析發現,每晚睡眠時間少於七小時與高血壓的風險增加之間存在關聯。 而在女性及60歲以下的人更是如此。   為了進行系統性回顧和統合分析,科學家們匯集了2000年至2023年間發表的16項研究數據。這些研究包括來自6個國家超過100萬名參與者,研究人員對這些參與者進行了2到18年的追蹤。參與者的年齡從35歲到60歲不等,其中約60%是女性。   在對數據進行分析後,研究人員發現睡眠時間少於7小時,高血壓風險增加 7%;對於每晚睡眠不到5小時的人來說,這機率上升至11%。    睡眠不足七小時的女性罹患高血壓的風險比男性高7%。   睡眠超過八小時也與患高血壓的風險增加有關,但「沒有統計顯著性」。   主要作者Aayushi Sood醫學博士指出,這項研究包括來自不同國家的不同研究人群,這增強了結果的普遍性。   越來越多的研究顯示睡眠不足可能會帶來嚴重的健康風險。心臟病專家Paul Leis表示,「提高人們對此的認識很重要,因為人們往往會忽略這一點。」   為什麼睡眠不好會導致高血壓? 儘管多項研究發現睡眠不足與高血壓之間存在關聯,但尚不清楚兩者之間是否為因果關係,也還不清楚它是如何做到這一點。    一種理論認為,睡眠不佳會影響其他導致血壓風險的生活習慣,從而產生骨牌效應。根據Lies的說法,「睡眠不好的人可能會整天感到疲倦,而可能不太會關注鍛鍊和營養。」   如何降低高血壓的風險 專家表示,如果您睡眠不足,可以透過增加睡眠來降低高血壓的風險。然而,研究仍未確定預防高血壓所需的理想睡眠時間。Sood說:「這項研究沒有發現睡眠時間與高血壓風險之間有明顯的最佳點。」   美國疾病管制與預防中心建議60歲及以下的成年人每晚至少睡7小時。61歲至64歲的人應該睡7-9個小時,65歲及以上的人需要7-8個小時。   鑑於睡眠不足會導致嚴重的長期健康影響(高血壓、糖尿病和憂鬱症等),專家建議如果您缺乏優質的睡眠,請去看睡眠專科。   除了改變睡眠習慣之外,其他生活方式的調整也可以降低血壓飆升的機率。    Sood說:「雖然睡眠不佳被認為是高血壓的重要危險因素,但在全面的高血壓預防策略中,必須考慮其他生活方式因素,例如肥胖、缺乏運動和不健康的飲食。」   研究限制與未來研究 然而,這項研究也有局限性,分析中包含的許多研究都依賴自我報告的問卷調查,這是一種不如醫生客觀測量準確的記錄方法。此外,這些研究使用了潛在的異質性人群,這使得得出一般性結論變得困難。   Sood說,未來的研究應著重於標準化方法,以增強新發現的「可比性和普遍性」。   該研究於4月7日在美國心臟病學會(ACC)年會上發表。       編譯來源:health(2024.04.09)、ACC(2024.03.27)      
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難根治的慢性尿道感染
2024.03.15
難根治的慢性尿道感染
任何人都可能發生尿道感染。由於其身體結構或習慣,有些人更容易感染。婦女因為尿道較短,更年期荷爾蒙的變化會減少尿道保護層,比男人更可能有尿道感染。   60%以上的婦女在一生當中至少會有一次尿道感染。約25%的女性在六個月內面對重覆感染,變成慢性尿道感染。約20-30%的尿道感染對的抗生素沒有反應。   慢性尿道感染難治療的原因   過去認為用抗生素就可以直接治癒感染,現在我們知道慢性尿道感染很複雜。細菌狡猾性質使其能隱藏在抗生素無法達到的膀胱壁。   細菌形也會生成一種保護的生物膜,使得抗生素治療幾乎無法滲透,因而導致令人困擾的抗生素抗藥性增加。   抗生素需有進展才跟得上細菌的進化。但細菌改變的方式比較難以預測,因此,對有抗藥性的細菌,要研發新且有效的抗生素更具挑戰性。如同永遠不能結束的遊戲,細菌總是超前一步。   目前,治療慢性尿道感染主要仍然嚴重地依賴抗生素。醫師只有從症狀的時間長短和頻率診斷、改變藥物或較長時間處方低劑量,來智取細菌。   最初治療的處理,明顯地影響尿道感染變成慢性的可能性。因此,一開始準確的診斷出哪種慢性尿道感染是很重要。依據引發感染的特定細菌以及抗生素的敏感度,做早期標靶療法,可降低復發的風險。   更年期後的婦女,雌激素療法在減少尿道感染復發上,已顯示出希望。這個治療恢復陰道和尿道環境的平衡,尿道感染較不會發生。   生活型態改變,如多喝水,保持良好的衞生習慣,如廁後用肥皂洗手,推薦婦女由前至後的擦拭也扮演一個重要的角色。   有些人強調蔓越莓汁或補充劑的有效性,但研究人員仍在弄清楚這些他們的真正療效。   未來的治療?   科學家目前正在研究慢性泌尿道感染的新療法,如:一個可能是針對預防感染開發的疫苗。   另外一個新方法稱為噬菌體療法,使用稱為噬菌體的特殊病毒,追蹤並殺死引起泌尿道感染的壞細菌,避開身體中好的細菌。如此一來,細菌不會對治療產生抗拒,是一大好處。   研究人員也探索益生菌的的潛力。將有益處的益生菌引入尿道,這些好的細菌可以在尿道中佔據空間和資源並產生抑制有害細菌的物質,壓制有害病菌紮根存活。   慢性的尿道感染代表一個頑強的挑戰,但透過目前的治療方法和和有前景的研究相結合,我們漸漸接近慢性尿道感染成為往事的一天。       編譯來源:The conversation (2024.02.20)      
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阿茲海默症在發病前就可診斷出來
2022.11.17
阿茲海默症在發病前就可診斷出來
瑞典Lund 大學主導的一個大型研究指出,阿茲海默症患者還未有任何症狀時就可以從PET掃描顯示出來。在接下來幾年內我們可能可以預測那些人會衰退。    長久以來已經知道阿茲海默症相關的兩個蛋白質─β澱粉樣蛋白 (在大腦形成斑塊) 和tau蛋白 (晚期時累積在腦細胞)。之前阿茲海默症的診斷基準是這兩個蛋白的數量提高,加上認知的損害。   事實上,在尚未有明顯的阿茲海默症狀前10年至20年之間,大腦的變化已經發生了。但是只有在tau蛋白開始擴散時,神經細胞壞死,患者才會產生第一次認知的問題。這就是為什麼阿茲海默症不易在早期診斷。   Lund大學神經科教授Oskar Hansson主導一個大型國際調查研究,有1,325位參與者,包括瑞典、美國、荷蘭和澳洲。這些參與者在研究開始時並没有任何認知損害。參與者腦部的tau蛋白和β澱粉樣蛋白可以從PET掃描顯示。兩個蛋白都出現的參與者,和沒有生理變化的人比較,接下來幾年發展成阿茲海默症,多了20-40倍的風險。   研究第一作者Rick Ossenkoppele說:「當β澱粉樣蛋白和tau蛋白都在腦部時,不能再視為是一種風險因素,而應是診斷。病理學家檢視到這種腦部的樣本時,該立刻診斷病人有阿茲海默症。」   他解釋阿茲海默症的研究者有兩派:一派的人相信阿茲海默症要等到認知損害開始時才可確診。另派人則屬於自己的研究團隊,診斷可以僅基於生物學,和眼睛所見的大腦。他說:「我們的結果可以和攝護腺癌的結果做比較。如果切片發現癌細胞,診斷即是癌症,雖然患者並未有任何症狀。」   最近治療阿茲海默症的新藥Lecanemab有正面的臨床實驗結果。這讓Lund大學的研究特別令人感到興趣。   Hansson說:「如果我們能夠在認知問題出現前診斷這個病,我們也許能夠在最初期時就使用藥物減緩病症。配合物理治療和好的營養,比較有更多的機會預防或減緩未來認知損害。然而在推薦給尚未喪失記憶的人們做為療法之前,仍需更多的研究。」    研究發表在《自然醫學》。       編譯來源: EurekAlert! (2022.11.11)      
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降低血壓可以預防失智
2022.10.28
降低血壓可以預防失智
一項全球性的研究顯示,在晚年降低血壓可以降低患失智症的風險。這提供了迄今為止最有力的證據。   The George Institute的「全球腦健康倡議」計畫失智症項目負責人 Ruth Peters 博士說,在失智症治療缺乏重大突破的情況下,降低患這種疾病的風險將是向前邁出的可喜一步。   她說:「鑑於人口老齡化和照顧失智症患者的巨大成本,即使是減少的很小也可能產生相當大的全球影響。」   「我們的研究顯示,使用現成的治療方法來降低血壓是目前我們應對這種潛在疾病的『最佳選擇』之一。」   失智症正迅速成為一種全球流行病,目前影響全球約 5000 萬人。預計到 2050 年,這一數字將增加兩倍 —主要是由於人口老齡化。目前估計每人每年需要花費的費用為 20 至 40,000 美元。   Peters 博士解釋說,雖然許多試驗都著眼於降低血壓對健康的益處,但涵蓋失智癥結的試驗並不多,安慰劑對照的試驗更少 。因此,此研究被認為提供了最好的證據。   「由於血壓降低對心血管的顯著影響,大多數失智症的試驗都提前終止,因為心血管疾病往往比失智症的跡象更早發生。」她說。   研究如何做 這項試驗共納入來自 20 個國家的 28,008 名平均年齡為 69 歲且有高血壓病史的人。在這些研究中,追蹤時間約超過四年。   為了更密切地檢查血壓與失智之間的關係,研究人員分析了五項雙盲安慰劑對照隨機試驗,這些試驗使用了不同的降血壓治療方法,並追踪患者直至患上失智症。   Peters 博士說,「我們發現在這個老年族群中,降低失智機率的治療與血壓持續降低有顯著關聯。」「我們的結果顯示,無論使用哪種治療方法,血壓降低與失智風險降低之間存在廣泛的線性關係。」   研究人員希望這些結果將有助於設計公共衛生措施,以減緩失智症的進展,並為治療提供訊息。   Peters 博士表示:「我們的研究提供了最高級別的現有證據,顯示多年來的降血壓治療可以降低患失智症的風險,我們沒有看到任何有害的證據。」   她補充說:「然而我們仍然不知道,對於已經控制良好或在已經開始治療的人來說,進一步降低血壓是否會降低患失智症的長期風險。」    The George Institute全球腦健康項目主任 Craig Anderson 教授認為,這項工作是臨床試驗的重要基礎,可以可靠地估計預防性處理的益處和風險,以及如何最好地將它們應用於不同人群。   該研究刊登於《歐洲心臟雜誌》       編譯來源:EurekAlert! (2022.10.25)      
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科學家提出觸發阿茲海默症的新機制
2022.10.09
科學家提出觸發阿茲海默症的新機制
長期以來,β-澱粉樣蛋白斑塊堆積與阿茲海默症有關,一些科學家推測這些斑塊實際上會導致退行性腦病變。   但一項新的研究指出,這些斑塊實際上是大腦中正在發生的「症狀」,而不是阿茲海默氏症的「原因」。   研究小組在《阿茲海默症雜誌》上認為,「正常」水溶性形式的β-澱粉樣蛋白的減少才是阿茲海默症的真正罪魁禍首。   首席研究員 ─University of Cincinnati Neuroscience Institute 的Alberto Espay 博士指出斑塊堆積導致腦病變的矛盾:「矛盾的是,隨著年齡的增長,在我們中許多人都會在大腦中積累斑塊,但在有斑塊的我們當中,很少人會繼續變為癡呆症。」   「然而,斑塊仍然是我們關注的中心,因為它與生物標誌物的開發和治療策略有關,」。   斑塊堆積的多寡無法預料病變的發生   該團隊之前的研究發現,無論大腦中的斑塊積聚如何,水溶性β-澱粉樣蛋白量高的人都能保持大腦健康。另一方面,含量低的人更容易出現認知障礙。   研究人員認為,水溶性β-澱粉樣蛋白量下降是因為正常的β-澱粉樣蛋白暴露於壓力後開始轉化為異常的澱粉樣蛋白斑塊。   在這項研究中,Espay 和他的團隊專注於一組特定患者的β─澱粉樣蛋白含量,這些患者有基因突變,讓他們會有更多的澱粉樣蛋白斑塊 —因此應該更有可能患上阿茲海默症。   然而,這個群體最終與普通人群具有相同的阿茲海默氏症風險。   Espay 說,「我們發現,大腦中已經積聚斑塊的人,如果能夠產生高量水溶性β-澱粉樣蛋白,在三年內發生為癡呆症的風險較低」。   研究人員發現,無論大腦中澱粉樣蛋白斑塊的數量如何,能維持水溶性β-澱粉樣蛋白基線水準的人都可以保持認知正常。   研究人員說,這些結果與先前的臨床試驗相吻合。那些試驗表明,有效減少大腦中β-澱粉樣斑塊的藥物未能減緩阿茲海默症的進展。早期的研究還顯示,降低水溶性β-澱粉樣蛋白的量會導致阿茲海默症患者的預後更差。   接下來,研究人員計劃測試增加大腦中水溶性β-澱粉樣蛋白的含是否對阿茲海默氏症有益。       編譯來源:Health Day (2022.10.05)      
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