肥胖的主因是吃多少?還是吃什麼?

發表在《美國臨床營養學雜誌》上的研究指出,肥胖流行的根本原因與我們吃的東西更有關,而不是吃了多少!

 

世界衛生組織(WHO)指出在過去5年內,全球超重和肥胖的流行率有所增加。科學界一致認為,環境因素,尤其是高度加工食品的方便取得和久坐不動的生活方式,導致肥胖率增加。然而,關於環境因素如何導致體重,仍增加存在很多觀點上的分歧。

 

問題是吃的多少?還是吃的東西?

美國農業部《2020-2025年美國人飲食指南》進一步告訴我們,成年人減重「需要減少從食物和飲料中攝取的卡路里,並增加透過運動、活動消耗熱量。」這種體重管理方法是基於具有百年歷史的「能量平衡模型」。

 

該模型指出,體重增加是由於攝取的能量多於消耗的能量。在當今世界,隨處都有美味可口、大量銷售、廉價的加工食品,人們很容易攝入超過身體所需的熱量,而久坐不動的生活方式更進一步加劇了這種不平衡。根據這種想法,過度飲食,加上身體活動不足,正在加速肥胖症的流行。

 

但根據最新發表的另一種觀點「碳水化合物-胰島素模型」則指出,體重管理中起關鍵作用的是所食物的「質」,而不是總卡路里的攝入「量」。

 

肥胖流行病的生理學觀點

碳水化合物-胰島素模型將當前的肥胖流行歸咎於現代飲食方式,其特徵是過度食用升糖負荷(glycemic load)高的食物:特別是加工過、可快速消化的碳水化合物。

 

具體來說,當人們吃進這類碳水化合物時,會讓血糖快速升高,導致它們以脂肪形式儲存。因為脂肪堆積增加,肌肉和其他代謝活躍的組織能得到的熱量便減少了。這時,大腦認為身體沒有獲得足夠的能量,因此導致飢餓感。此外,在身體試圖節省燃料時,新陳代謝可能會減慢。因此,即使我們繼續獲得多餘的脂肪,身體也傾向於處於飢餓中。

 

要了解肥胖流行,不僅需要考慮吃了多少,更需要考慮吃的食物如何影響人體的荷爾蒙(如:胰島素、升糖素)和新陳代謝。能量平衡模型的思考邏輯假設了所有熱量對身體來說都是相似的,因此忽略了這個難題的關鍵部分。

 

碳水化合物-胰島素模型不是敦促人們少吃,因為這樣的策略長期來看通常不會奏效,而是提出了另一條途徑,聚焦在「吃的東西」。根據研究主要作者哈佛醫學院教授David Ludwig的說法:「減少攝取快速消化的碳水化合物,會減少儲存身體的脂肪。因此,人們可以在減少飢餓和掙扎的情況下減輕體重。」

 

超越爭議

雖然碳水化合物-胰島素模型並不新鮮,它的起源可以追溯到1900年代初,然而此次發表於《美國臨床營養學雜誌》的《碳水化合物-胰島素模型:肥胖流行病的生理學觀點是迄今為止對模型最全面的表述,這篇研究由17位國際公認的科學家、臨床研究人員和公共衛生專家所撰寫。

 

總的來說,專家們提出了許多支持碳水化合物-胰島素模型的科學證據,並確定了一系列可檢驗的假設以區分兩種模型,對未來的研究規劃出了方向。

 

作者們認為,還需要進一步的研究為這兩種模型下定論。也或許,另有新的模型來解釋會更適合。為此,他們呼籲和「具有不同觀點的科學家之間的合作」進行建設性的討論。

 

 

 

編譯來源:Medical News Today(2021.09.15)Eurel Alert(2021.09.13)American Journal of Clinical Nutrition(2021.09.13)

 

 

看完這則文章你覺得?
實用
新知