心血管疾病

科學家發現，口腔健康狀況不佳與心臟病、失智症等多種疾病之間存在越來越多的關聯。但是，正確使用牙線和刷牙真的能保證更長壽嗎？   牙科和內科長期以來一直涇渭分明，這難道不奇怪嗎？為什麼我們的口腔要和身體其他部位分開對待？在英國，看牙醫往往更像是一種生活方式和美容的附加項目，對成年人尤為如此。   這種分歧的起源可以追溯到中世紀，當時牙科最初是一種手藝——拔牙由「外科理髮師(barber surgeon)」負責，假牙則由珠寶商和鐵匠製作。如今，牙科和醫學仍各自擁有獨立的訓練體系、專業機構和國民健保架構。一般來說，醫生不能看牙，牙醫也不是醫生。但這種觀念上的割裂正在轉變，因為口腔健康與全身醫療保健之間的連結日益顯著。 口腔健康與心血管疾病 我們的口腔中寄生著大約700種細菌，這對於口腔健康與全身健康之間的關聯是一個重要的核心問題。我們知道患有牙周病的人更容易患上某些其他疾病，但我們如何確定其間是否有因果關係，或者這兩種疾病只是身體整體健康狀況不佳的共同症狀。   高達90%的心血管疾病患者也患有牙周病。目前，這兩種疾病關係的研究，是口腔健康與全身健康研究領域中最先進的，這些研究揭示了二者之間存在實際的因果關係，而不僅僅是互相關聯。   口腔細菌也可能透過爛牙或出血的牙齦滲入血液，並以其他緩慢且不易察覺的方式損害心血管系統。   動脈粥狀硬化斑塊中的大多數細菌都來自口腔。然而，究竟是口腔細菌進入血液並導致動脈粥狀硬化，還是血管斑塊是由其他機制引發，但因為它具有黏性，當口腔細菌隨血液經過時便附著在上面。無論哪種情況，一旦細菌到了那裡，它們都會加劇發炎並引發其他健康問題。   口腔細菌也可能會增加血栓和中風的風險。一旦這些細菌突破口腔屏障，它們就會進入血液，並與血小板結合，導致血小板黏聚在一起，在血液中形成流動的血栓，而這個血栓最終會卡在微血管中。如果這條微血管剛好是為大腦供血的，就會導致短暫性腦缺血發作(小中風)或完全性中風。」   血栓也可能卡在心臟血管中，導致心臟病發作。而當血栓形成於心臟瓣膜上時，則會導致感染性心內膜炎。這會阻礙瓣膜正常閉合，進而導致心臟衰竭。這些情況在醫學上都已被廣泛認知。   口腔健康與糖尿病 糖尿病是另一種與口腔健康有明確關聯的疾病。2025年的一項研究記錄了最新的進展，該研究發現接受根管治療(抽神經)能顯著降低血糖(糖尿病的特徵即為血糖過高)。根管治療還能降低血液中的膽固醇和脂肪酸，進而進一步促進心臟健康。這項發現表明，清除牙齒深處受損或感染的牙髓並封閉牙根，不僅可以保住牙齒，還有助於預防2型糖尿病。   糖尿病與牙周病之間的關聯是雙向的。如果您患有牙周病，會更容易患上糖尿病，因為口腔感染引起的全身性發炎會干擾血糖控制；反之，如果您患有糖尿病且血糖持續升高，則更容易受到牙周病的侵害。「同時患有牙周病與糖尿病的人，其死亡風險比沒有牙周病的人高出三倍。   口腔健康與失智症 口腔健康與失智症之間的相關性仍在研究中。儘管尚未證實二者之間存在因果關係，如果口腔疾病確實與加速認知能力下降有關，這裡又存在一個「先有雞還是先有蛋」的問題，特別是因為認知障礙會讓患者更難維持口腔衛生。一項2016年的研究發現，牙周病的存在與六個月內認知能力下降速度增加六倍有關。研究還發現，在六個月的追蹤期內，牙周病與「促發炎狀態的相對增加」有關，這也會使我們更容易患上各種重大疾病——從癌症、神經退化性疾病、代謝性疾病到憂鬱症。   口腔健康導致失智症發展的一種理論路徑是：「這一切都與免疫反應和發炎有關。」但要確定具體的因果機制並非易事，而且可能存在多種因素，因為我們的飲食選擇或生活方式等行為，也可能同時影響口腔健康。從更宏觀的全身性角度來看，與口腔健康相關的心血管疾病和慢性代謝性疾病，也可能間接導致大腦退化。這是一個複雜的多因素問題。此外，童年時期衛教不足可能是一個潛在因素，導致口腔健康狀況隨著時間逐漸惡化；到了年老時，由此產生的發炎就會影響認知功能。研究通常最早只從中年時期開始追蹤，但我們需要考量人的一生。目前有各種假設，但很難證實，還需要進一步的研究。   但這並不代表我們一出現牙痛的跡象就需要驚慌失措或往最壞的方面想。這些都是統計學上的證據，來自人口群體層面，並不直接套用於個人。因此，如果刷牙時牙齦出血，不必過於擔心自己第二天就會得失智症。這只是提醒大眾保持牙齒和牙齦健康的重要訊息。 與此同時，如果我們感到牙齦疼痛，或許可以將其視為了解身體內部狀況的一個潛在窗口。及時治療口腔健康問題是否「能夠預防或延緩認知能力下降」。目前，還處於小規模的概念驗證階段。   現在，我們該如何降低風險？每天至少刷兩次牙，早晚各一次。這是最低要求，但如果可以的話，白天也刷牙更好。當然，也建議使用牙線清潔牙齒縫隙。       編譯來源：The Guardian(2026.05.11)      

一項針對超過200萬例分娩的瑞典隊列研究發現，五種主要的妊娠併發症各自分別與週邊動脈疾病(PAD)的長期風險增加相關。   休士頓德州大學健康科學中心的Casey Crump醫學博士主導的報告稱，在分娩後30至46年，PAD相對發病率在有妊娠糖尿病女性的升高了3.8倍；在有小於胎齡新生兒的女性，升高了1.7倍；在有早產女性升高了1.7倍；在有高血壓女性升高了1.6倍；子癇前症女性升高了1.3倍。   分娩後10年內PAD的相對發生率僅在早產(2.0倍)、妊娠期糖尿病(1.8倍)或小於胎齡新生兒(1.5倍)的女性中升高。多次妊娠結局不良的女性風險更高。   Crump指出，「這種風險在產後長達46年仍可檢測到，這一點也很重要。通常PAD要到幾十年後才會被考慮或篩檢，而妊娠併發症可以作為血管風險的早期標誌。」   手足分析表明，這些發現很大程度上無法用遺傳或環境因素來解釋。   Crump說：「所有重大不良妊娠結局現在都應該被認為是PAD的長期風險因素。有不良妊娠結局史的女性需要終身進行臨床隨訪，以便持續預防、及時發現和治療PAD和其他心血管疾病。」   人們已經知道，有妊娠併發症的女性患心臟病的風險更高；然而，其長期影響尚不明確。關於PAD風險的機制仍不甚明了。例如，一些研究表明，先兆子癇和妊娠期高血壓疾病會增加中年時期患PAD的風險，而另一些研究則未發現這種關聯。   因此，研究人員著手確定有妊娠併發症的女性患PAD的長期風險，最終目標是「儘早識別高風險女性，以便我們能夠更早地進行幹預，保護她們的長期健康。」   研究如何進行 研究人員利用瑞典醫療出生登記冊的數據，篩選出1973年至2015年間2,201,446名單胎分娩的婦女。既往已有PAD診斷的女性被排除在外。PAD的診斷依據是瑞典醫院登記冊和初級保健記錄中的ICD編碼。在超過5,400萬人年的追蹤中，共有13,211名(0.6%)女性被診斷出患有PAD。   他們研究了五個主要的不良妊娠結局：早產(孕週<37週)；小於胎齡新生兒(嬰兒出生體重<第10百分位)；子癇前症(伴或不伴子癇等併發症)；其他妊娠期高血壓疾病；以及妊娠糖尿病。所有這些結局均透過診斷代碼進行識別。   研究人員對女性進行了長達46年的追蹤，存活者的中位追蹤時間為27年。總共有30.4%的女性至少經歷過一次不良妊娠經驗。首次分娩時的中位年齡為27歲，確診PAD時的中位年齡為62歲。作者指出，該群體相對年輕，並且「隨著女性年齡增長，PAD更容易在老年時出現，因此不良妊娠結局後發生PAD的風險可能更高」。   Crump及其團隊指出了一些局限性，包括無法透過詳細的臨床記錄驗證PAD的診斷，某些協變量的數據僅在產前檢查期間可用，以及門診診斷數據直到2001年才開始收集，這意味著PAD在之前的幾年可能存在漏報。最後，此隊列研究對象為瑞典人，研究結果可能不適用於其他更多樣化的環境。   此研究發表在PLOS Medicine雜誌       編譯來源：Medpage Today(2026.06.21)、PLOS Medicine(2026.06.21)      

大多數人量血壓，只關注收縮壓(高壓)和舒張壓(低壓)兩個數字。但其實，血壓讀數中還隱藏著一個經常被忽略的重要指標——脈壓差(Pulse Pressure)。   近年研究顯示，脈壓差不僅能反映血管是否老化、僵硬，還可能與心臟病、中風，甚至失智症風險有關，因此被視為觀察心血管與腦部健康的一扇窗口。   什麼是脈壓差？ 脈壓差是指：收縮壓減去舒張壓，例如血壓為120/80 mmHg，則脈壓差為：120-80=40mmHg。一般成人的脈壓差約在40mmHg左右，屬於正常範圍。收縮壓代表心臟收縮、將血液打入動脈時產生的壓力；舒張壓則是心臟兩次跳動之間，動脈內維持的壓力。與血壓本身不同的是，脈壓差更能反映血管壁的彈性與柔韌程度。   為什麼脈壓差太大值得注意？ 當動脈逐漸失去彈性、變得僵硬時，心臟必須用更大的力量將血液送出，導致收縮壓上升，而舒張壓可能下降，兩者差距因此擴大。   這種「脈壓增寬」已被證實是： 冠心病、心臟衰竭、中風，動脈粥樣硬化 等疾病的重要風險因子。  弗雷明漢心臟研究(Framingham Heart Study)發現： 脈壓差每增加10 mmHg，冠心病風險就增加約23%。   Mayo Clinic認為：超過60 mmHg，心血管疾病風險升高，尤其是在老年人身上。根據美國國家醫學圖書館2023年的一份資料，脈壓超過100毫米汞柱屬於高脈壓差。   脈壓差過高過低都不好。若脈壓差低於收縮壓的25%，通常被視為偏低。例如血壓為：100/80 mmHg脈壓差只有20 mmHg，僅占收縮壓的20%。這可能意味著心臟無法產生足夠力量將血液有效輸送至全身，常見於某些心臟功能異常或循環衰竭狀況。   脈壓差與失智症的關連？ 脈壓差與失智症的關聯  近年研究發現，脈壓差不僅影響心血管健康，也可能影響大腦。   2025年的研究指出，高脈壓差可能透過破壞腦部白質結構，降低資訊處理速度，進而加速認知功能衰退。而今年6新研究，則進一步發現脈壓差與失智相關死亡風險之間存在關聯。   該研究團隊分析阿拉巴馬大學伯明罕分校正在進行的REGARDS(中風地理與種族差異原因研究)資料庫中近9,000名平均年齡64歲的受試者。   結果發現：具有較高「脈壓差遺傳風險」的人，死於失智相關因素的風險增加約16%。相較之下，第二型糖尿病、冠狀動脈疾病等其他風險因子，並未在統計上呈現顯著關聯。不過 研究共同作者遺傳學家Laura Raffield強調：「這只是拼圖中的一小塊，並不代表其他基因或臨床風險因素不重要。」   克里夫蘭診所心血管研究所學術長Steven Nissen醫師則表示，雖然基因可能影響個人的脈壓差傾向，但年齡仍是最大的影響因素之一。隨著年齡增長，收縮壓上升、舒張壓下降，因此脈壓差往往逐漸增寬。尤其60歲以上族群，即使沒有明顯家族史，也可能出現脈壓差升高的情況。   Raffield指出：「高血壓不一定代表脈壓差一定偏高，但兩者之間確實密切相關。」她希望這項研究能促使醫師與研究人員更重視脈壓差，將其納入失智症風險評估的一環。   結語  血壓計上的兩個數字大家都熟悉，但收縮壓與舒張壓之間的「脈壓差」，或許是被忽略的健康訊號。它不只是血管老化與動脈硬化的指標，也可能反映大腦供血與認知功能的長期變化。   未來，脈壓差或許能成為評估失智風險的重要工具之一。對多數人而言，最實際的做法仍是維持健康生活型態、控制血壓與心血管危險因子，因為保護血管，往往就是在保護心臟與大腦。       編譯來源：NBC News (2026.06.14)、AHA(2025.07.10)、Neurology(2026.06.03)    

在大部分20世紀的時間裡，心血管疾病(CVD)被認為主要發生於男性，導致女性患者長期未被充分的認識和治療。自1948年啟動的Framingham心臟研究(FHS，世界上持續時間最長的流行病學研究之一)改變了這種認知。   研究人員利用近80年的追蹤數據，得出結論：與男性相比，女性患有心血管疾病的時間較晚，但她們在中年時期累積危險因子的速度更快，晚年發病率也更高，尤其是中風和心臟衰竭(正常收縮分率型)。此外，女性的血壓、糖尿病、肥胖和血脂相關風險因子對女性的影響更為顯著，而且缺血性心臟病的臨床表現也常與男性不同。   FHS在確立女性心血管健康受女性生命歷程中特有的生物學轉變和暴露因素影響方面發揮了關鍵作用，其中最顯著的是懷孕和更年期。FHS的研究證據顯示：妊娠相關併發症與產後心血管疾病風險有關，生育負擔本身似乎也會影響心肌健康；而更年期是女性心血管疾病發生的第二個顯著轉捩點：收縮壓加速升高、血脂異常改變、中心性肥胖、胰島素抗性和血管僵硬，血管疾病風險急劇上升，這導致晚年女性和男性心血管疾病事件發生率趨於一致。   研究人員指出，女性非但沒有受到保護或免受心血管疾病的影響，反而終生承受著沉重的心血管疾病負擔，她們的發病年齡通常較晚，但對累積風險暴露更為敏感，且後續後果也更為嚴重。   總而言之，這些發現表明，女性CVD在生物學上是獨特的，而非男性疾病的延遲或不典型表現。這對基於性別差異的風險評估、預防和臨床治療具有重要意義。   研究者Vanessa Xanthakis教授說：「研究人員需要更加重視對女性心血管健康的研究，而Framingham心臟研究是一個獨特的平台，可以利用其豐富的數據，將數十年的流行病學見解轉化為更精確、更公平、更有效的女性心血管疾病預防和護理。」       編譯來源：EurekAlert!(2026.04.21)、JACC Advances(2026.04.16)      

動脈粥狀硬化斑塊是引發心血管疾病的主因之一。一項新的研究指出，與男性相比，女性動脈中阻塞動脈的斑塊較少，但並不見得可以保護她們免受心臟病之苦。   根據美國心臟協會發布的《2026年心臟病和中風統計數據》，心臟病是美國乃至全世界疾病和死亡的主要原因。根據先前的研究，女性動脈粥狀斑塊的盛行率往往低於男性。   本研究評估了超過4,200名成年人(其中超過一半為女性)的健康數據，旨在比較斑塊量如何影響重大心臟疾病的風險。研究對象為患有穩定型胸痛且既往無冠狀動脈疾病史的患者。參與者被隨機分配接受冠狀動脈電腦斷層掃描血管攝影(心臟和血管的X光成像)診斷評估，並追蹤約兩年。   研究的主要發現： * 與男性相比，女性冠狀動脈斑塊的發生率較低：女性為55%，男性為75%；女性動脈斑塊的體積也小於男性：女性中位數為78立方毫米，男性為156立方毫米。 * 儘管女性動脈血管壁內堆積的粥狀硬化斑塊總體積(總斑塊負荷)較少，但她們因任何原因死亡、發生非致命性心臟病或因胸痛住院的機率與男性一樣高(女性為2.3%，男性為3.4%)。 * 此外，與男性相比，女性在斑塊水準較低的情況下就面臨更高的心臟風險。就總斑塊負荷而言，女性的風險在斑塊負荷達到20%時開始上升，而男性則在28%時開始上升。隨著斑塊水準的增加，女性的風險上升速度也比男性更快。   心臟病存有性別差異 資深作者、哈佛醫學院放射學助理教授Borek Foldyna表示：「我們的研究結果強調，儘管女性冠狀動脈斑塊體積較小，但她們並非『免受』冠狀動脈事件的侵害。」「由於女性的冠狀動脈較細，少量斑塊就可能產生更大的影響。斑塊負荷的適度增加似乎會對女性造成不成比例的風險，這顯示目前高風險的標準定義可能低估了女性的風險。」   美國心臟協會志工主席、卡茨女性健康研究所執行董事Stacey E. Rosen, MD表示：「這些發現再次有力地證明了我們必須認識到心血管疾病對男性和女性的影響截然不同。」「人們早就應該認識到，女性和男性在健康狀況方面存在根本性的生物學差異，而這些差異會影響從風險因素到症狀再到治療反應等方面。我很高興看到更多類似的研究湧現，這有助於我們找到減輕所有人心血管疾病負擔的方法。」   研究背景、設計與細節： * 本研究納入的患者為PROMISE試驗的部分參與者。PROMISE試驗是一項針對美國和加拿大193個臨床中心接受治療的、患有穩定性胸痛且既往無冠狀動脈疾病史的成年患者的研究。PROMISE試驗的參與者接受了約兩年的追蹤。 * 分析對象包括4,267名成年人(平均年齡60歲；51%為女性)。 * 該研究的主要作者是醫學博士Jan Brendel，他是麻省總醫院和哈佛醫學院的研究員，這兩所醫院都位於波士頓。   研究發表在《循環：心血管影像學》雜誌。       編譯來源：EurekAlert!(2026.02.23)、Circulation Cardiovascular Imaging(2026.02.23)      

一場馬拉松會把人體推向接近極限的狀態：雙腿疲憊、肺部灼熱，心臟也連續好幾個小時高強度運作。引發了一個疑問：跑完42公里，真的會傷害心臟嗎？   最有力的證據，來自一項發表於《JAMA Cardiology》的最新研究。這項研究在比賽前後檢查業餘馬拉松選手的心臟狀況，並在接下來的十年間持續觀察他們的心臟健康。   研究發現，雖然在比賽結束後，負責將血液送往肺部的右心室會在短期內出現收縮能力下降的情況，但通常在幾天內就能恢復。更重要的是，在長達十年的追蹤期間，研究並未發現這些跑者的心臟功能出現任何長期損害。   過去曾對長距離運動傷害心臟的疑慮多半來自耐力運動後的血液檢查結果。許多跑者在完成馬拉松後，血液中一種名為「肌鈣蛋白(troponin)」的物質會上升。當心肌細胞承受壓力時，肌鈣蛋白就會被釋放到血液中。   在臨床上，醫師通常透過肌鈣蛋白濃度來協助診斷心肌梗塞。因此，賽後看到這個指標上升，確實令人擔心，甚至很難判斷是否為醫療緊急狀況。   肌鈣蛋白數值造成誤導 然而，判讀數據必須考量具體狀況。在醫院裡，肌鈣蛋白升高必須搭配症狀、心電圖與影像檢查一起評估。研究顯示。長時間耐力運動後的跑者，即使沒有動脈阻塞、心肌梗塞或永久性心臟損傷的跡象，肌鈣蛋白仍可能上升。   肌鈣蛋白的上升反映的多半是心肌細胞的暫時性壓力，而非永久損傷。在馬拉松過程中，心臟的右側特別容易受到影響。右心室負責將血液送往肺部，而在長時間運動下，肺部的血流壓力會明顯上升。多項研究指出，長跑結束後，右心室會暫時性擴大、效率下降，但之後會恢復正常。   這項最新研究所帶來的關鍵資訊是，這些反覆出現的短期壓力，並不必然會在多數業餘跑者身上造成長期傷害。即使持續跑馬拉松長達十年，他們的心臟結構與收縮功能仍維持在正常範圍內。   馬拉松可能會暴露潛藏的心臟疾病 這並不表示耐力跑步完全沒有風險。馬拉松可能會暴露潛藏的心臟疾病，特別是冠狀動脈疾病。英國媒體近期曾報導一個悲劇案例：一名42歲跑者曾出現胸痛，起初被安撫為無大礙，最終卻死於心肌梗塞。在這個案例中，問題並非運動引起的肌鈣蛋白上升，而是未被辨識出的潛在冠狀動脈疾病。   這個區別非常重要。運動期間或運動後出現胸痛、呼吸困難或昏倒，不能僅因當事人「很健康、常運動」就忽略。對於有症狀的人而言，肌鈣蛋白升高通常代表的是與健康跑者賽後那種良性上升截然不同的病理過程。   馬拉松賽事中的死亡事件其實非常罕見。大型研究顯示，大約每10萬名跑者中才會發生1例死亡，而且隨著賽事醫療支援的進步，這個風險已逐漸下降。若發生突發性心臟驟停，多半與未被診斷出的心臟疾病有關，而非跑步本身造成的心臟損傷。   極高強度耐力運動的爭議 對於極高強度、長年累積的大量耐力訓練，學界仍存在爭論。雖然多數業餘跑者並未出現長期傷害，但部分研究在長期高訓練量的運動員身上，發現心臟出現稱為「纖維化」的疤痕組織。   在近期的「旺圖山研究」(以環法自行車賽最艱難的爬坡之一的旺圖山命名)中，研究人員檢視了106名50歲以上的男性自行車選手與鐵人三項運動員，結果發現將近一半的人出現心肌疤痕，而在非運動員中極為少見。這些疤痕與較高風險的心律不整有關，甚至可能致命。不過，嚴重問題仍然罕見，而且不同個體之間的差異很大，基因、訓練強度與訓練年限等因素都可能影響結果。   根據證據顯示，綜合來看，對多數業餘馬拉松跑者而言，心臟是「適應」運動，而不是被運動「耗損」。賽後出現的暫時性變化與肌鈣蛋白上升，反映的是壓力，而非傷害。體能良好並不代表不會罹患心臟疾病，任何檢查數據都必須搭配症狀與醫療評估來解讀。但對多數業餘跑者而言，這些研究結果令人安心。心臟能適應馬拉松訓練，而不會不堪負荷。長達十年的研究也證實，只要適當訓練，心臟就能維持健康。   不過，體能好並非抵抗力好。運動時若出現胸痛、異常喘不過氣或頭暈等症狀，都須及時就醫。馬拉松跑者的心臟確實有較強的韌性，但一樣需要我們重視並與細心關照。       編譯來源：JapanToday(2025.12.28)、JAMA Cardiology(2025.12.10)