慢性疾病

一場馬拉松會把人體推向接近極限的狀態：雙腿疲憊、肺部灼熱，心臟也連續好幾個小時高強度運作。引發了一個疑問：跑完42公里，真的會傷害心臟嗎？   最有力的證據，來自一項發表於《JAMA Cardiology》的最新研究。這項研究在比賽前後檢查業餘馬拉松選手的心臟狀況，並在接下來的十年間持續觀察他們的心臟健康。   研究發現，雖然在比賽結束後，負責將血液送往肺部的右心室會在短期內出現收縮能力下降的情況，但通常在幾天內就能恢復。更重要的是，在長達十年的追蹤期間，研究並未發現這些跑者的心臟功能出現任何長期損害。   過去曾對長距離運動傷害心臟的疑慮多半來自耐力運動後的血液檢查結果。許多跑者在完成馬拉松後，血液中一種名為「肌鈣蛋白(troponin)」的物質會上升。當心肌細胞承受壓力時，肌鈣蛋白就會被釋放到血液中。   在臨床上，醫師通常透過肌鈣蛋白濃度來協助診斷心肌梗塞。因此，賽後看到這個指標上升，確實令人擔心，甚至很難判斷是否為醫療緊急狀況。   肌鈣蛋白數值造成誤導 然而，判讀數據必須考量具體狀況。在醫院裡，肌鈣蛋白升高必須搭配症狀、心電圖與影像檢查一起評估。研究顯示。長時間耐力運動後的跑者，即使沒有動脈阻塞、心肌梗塞或永久性心臟損傷的跡象，肌鈣蛋白仍可能上升。   肌鈣蛋白的上升反映的多半是心肌細胞的暫時性壓力，而非永久損傷。在馬拉松過程中，心臟的右側特別容易受到影響。右心室負責將血液送往肺部，而在長時間運動下，肺部的血流壓力會明顯上升。多項研究指出，長跑結束後，右心室會暫時性擴大、效率下降，但之後會恢復正常。   這項最新研究所帶來的關鍵資訊是，這些反覆出現的短期壓力，並不必然會在多數業餘跑者身上造成長期傷害。即使持續跑馬拉松長達十年，他們的心臟結構與收縮功能仍維持在正常範圍內。   馬拉松可能會暴露潛藏的心臟疾病 這並不表示耐力跑步完全沒有風險。馬拉松可能會暴露潛藏的心臟疾病，特別是冠狀動脈疾病。英國媒體近期曾報導一個悲劇案例：一名42歲跑者曾出現胸痛，起初被安撫為無大礙，最終卻死於心肌梗塞。在這個案例中，問題並非運動引起的肌鈣蛋白上升，而是未被辨識出的潛在冠狀動脈疾病。   這個區別非常重要。運動期間或運動後出現胸痛、呼吸困難或昏倒，不能僅因當事人「很健康、常運動」就忽略。對於有症狀的人而言，肌鈣蛋白升高通常代表的是與健康跑者賽後那種良性上升截然不同的病理過程。   馬拉松賽事中的死亡事件其實非常罕見。大型研究顯示，大約每10萬名跑者中才會發生1例死亡，而且隨著賽事醫療支援的進步，這個風險已逐漸下降。若發生突發性心臟驟停，多半與未被診斷出的心臟疾病有關，而非跑步本身造成的心臟損傷。   極高強度耐力運動的爭議 對於極高強度、長年累積的大量耐力訓練，學界仍存在爭論。雖然多數業餘跑者並未出現長期傷害，但部分研究在長期高訓練量的運動員身上，發現心臟出現稱為「纖維化」的疤痕組織。   在近期的「旺圖山研究」(以環法自行車賽最艱難的爬坡之一的旺圖山命名)中，研究人員檢視了106名50歲以上的男性自行車選手與鐵人三項運動員，結果發現將近一半的人出現心肌疤痕，而在非運動員中極為少見。這些疤痕與較高風險的心律不整有關，甚至可能致命。不過，嚴重問題仍然罕見，而且不同個體之間的差異很大，基因、訓練強度與訓練年限等因素都可能影響結果。   根據證據顯示，綜合來看，對多數業餘馬拉松跑者而言，心臟是「適應」運動，而不是被運動「耗損」。賽後出現的暫時性變化與肌鈣蛋白上升，反映的是壓力，而非傷害。體能良好並不代表不會罹患心臟疾病，任何檢查數據都必須搭配症狀與醫療評估來解讀。但對多數業餘跑者而言，這些研究結果令人安心。心臟能適應馬拉松訓練，而不會不堪負荷。長達十年的研究也證實，只要適當訓練，心臟就能維持健康。   不過，體能好並非抵抗力好。運動時若出現胸痛、異常喘不過氣或頭暈等症狀，都須及時就醫。馬拉松跑者的心臟確實有較強的韌性，但一樣需要我們重視並與細心關照。       編譯來源：JapanToday(2025.12.28)、JAMA Cardiology(2025.12.10)      

根據英國最新的數據，2025年，超過68,000人死於失智症，約佔主要死因死亡人數的六分之一，而英格蘭死於該疾病的人數仍比預期多出2588人，顯示失智症的致死速度比預期更快。   英國國家統計局收集的官方數據顯示，2014年英格蘭和威爾斯登記的整體主要死因為心臟病，約66,000人死亡， 而失智症(包括最常見的阿茲海默症)當年造成的死亡人數略低於6萬人。   到2015年，情況發生了逆轉。在英格蘭和威爾斯的死亡病例中，失智症死亡案例，超過了心臟病導致死亡。   此後10年來，失智症一直取代心臟病成為英國頭號殺手，只有2020年和2021年的Covid疫情例外。    英國國家醫療服務體系(NHS)英格蘭分部的發言人表示，病例增加是由於診斷技術的進步，使得更多患者被發現。   2024台灣：女性「失智」與「衰老」首度進入十大死因 在台灣，2024年女性「失智症」從第10名升至第8名，「衰老」從去年的第12名上升至第10名。衛福部統計顯示，女性失智症死亡者年齡中位數為88歲，衰老則高達91歲，顯示台灣女性高齡人口正快速增加，也反映高齡失能與照護問題值得重視。   如何判定「死於失智症」？ 在台灣及多數國家，死亡原因是由醫師在「死亡證明書」上根據臨床病史、疾病進程及臨終狀況所填寫。若醫師認為失智症是導致死亡的「主要或根本原因」，即可列為死亡原因。   一般情況下，會有三種情況導致失智症被列為死因：   1、失智症本身引發併發症，導致死亡 例如失智症患者因為吞嚥困難導致吸入性肺炎、營養不良、壓瘡、感染等，死亡證明上可能寫： 直接死因：吸入性肺炎；根本死因：阿茲海默症(失智症)   2、疾病長期惡化，導致衰竭或衰老死亡 若失智症進展到末期，身體功能全面衰退(如無法進食、活動、失禁)，可能標示： 直接死因：衰老/全身衰竭；根本死因：失智症   3、死亡時無明確其他死因，且病史明確為失智症 醫師根據完整病史與臨床推論，若無其他可解釋死因，會將失智症登記為根本死因。       編譯來源：Daily Mail(2026.01.23)、衛生福利部113年死因統計      

英國自2026年1月5日起實施新規定，禁止在白天電視以及網路上刊登所謂的「垃圾食品」廣告。政府稱此舉是對抗兒童肥胖的「世界領先行動」。   這項措施禁止晚上9點前播出的電視廣告，以及所有線上付費廣告，包含高脂肪、高鹽、高糖等產品的廣告。   根據英國衛生部說法，預計每年可從兒童飲食中移除多達72億卡路里，可讓肥胖兒童人數減少2萬人，並帶來約20億英鎊(近850億台幣)的健康效益。   這項措施是在於2024年12月宣布，實施時間緊接在其他近期相關的政策之後，包括將含糖稅擴大至預包裝產品，如奶昔、即飲咖啡以及加糖優格飲品。   地方政府也獲賦予權力，可阻止速食店在學校周邊設立。   政府：廣告影響飲食習慣，牙齒蛀蝕成幼童住院主因 政府表示，證據顯示廣告會影響兒童吃什麼、何時進食，從小形塑飲食偏好，並增加肥胖及相關疾病風險。   官方報告指出，在英格蘭，約22%的兒童在進入小學(通常約5歲)時即已超重或肥胖；到了升上中學(約11歲)時，比例上升至三分之一以上。此外，蛀牙是英國幼童住院的首要原因，常見於5至9歲的孩童。   英國衛生部長Ashley Dalton在聲明中表示：「透過限制晚上9點前的垃圾食品廣告，並禁止線上付費廣告，我們可以大幅減少兒童接觸不健康食品的機會。」   他補充，此舉是讓由國家資助的國民保健署(NHS)不僅治療疾病，也更著重於預防疾病的整體策略之一，「讓人們能過上更健康的生活」。   肥胖健康聯盟(Obesity Health Alliance)執行長Katharine Jenner表示，這是「一項受歡迎且等待已久的進展，有助於更好地保護兒童免於有害健康與福祉的不健康食品與飲料廣告影響」。   英國糖尿病協會(Diabetes UK)也對廣告禁令表示歡迎。該組織執行長Colette Marshall指出，第二型糖尿病在年輕族群中正持續上升。   她表示：「肥胖是第二型糖尿病的重要風險因素，而該疾病在年輕人身上可能導致更嚴重的後果，使他們面臨腎衰竭與心臟病等嚴重併發症的風險。」       編譯來源：france24(2026.01.05)      

心臟病是美國的首要死因。   自從研究人員在1950年代首次確立了飲食、膽固醇與心臟病之間的聯繫後，心臟病的風險便部分依據患者的膽固醇評估，而這通常可以透過診所的常規血液檢查來進行測量。   然而，過去二十年來積累的證據顯示，一種稱為C-反應蛋白(C-reactive protein，簡稱CRP)的生物標記，能預示著體內存在低度發炎，比膽固醇更能準確預測心臟病風險。   因此，美國心臟病學會在2025年9月發布了新建議，主張在測量膽固醇的同時，對所有患者進行C-反應蛋白的普遍篩檢。   什麼是C-反應蛋白？ C-反應蛋白由肝臟產生，是應對感染、組織損傷、自體免疫疾病引起的慢性發炎、肥胖和糖尿病等代謝紊亂的反應。從本質上講，它是體內發炎(即免疫系統活化)的標記。   C-反應蛋白可以透過診所的抽血檢查輕鬆測量。低C-反應蛋白(低於1 mg/dL)代表體內發炎極少，對心臟病具有保護作用。若C-反應蛋白升高(大於3 mg/dL)，則代表發炎程度增加，進而增加患心臟病的風險。約有52%的美國人血液中C-反應蛋白濃度偏高。   研究顯示，比起「壞」膽固醇(即低密度脂蛋白，簡稱LDL)以及另一種常見的遺傳性生物標記「脂蛋白(a)」[lipoprotein(a)]，C-反應蛋白是預測心臟病發作和中風更好的指標。一項研究發現，C-反應蛋白預測心臟病的能力與血壓不相上下。   為什麼發炎對心臟病很重要？ 在動脈內脂肪斑塊形成與堆積的每個階段，發炎都起著至關重要的作用。這會導致一種稱為「動脈粥樣硬化」的狀況，進而引發心臟病發作和中風。   從血管受損的那一刻起(無論是高血糖或吸菸造成的)，免疫細胞會立即滲透到該區域。隨後，這些免疫細胞會吞噬通常在血液中漂浮的膽固醇顆粒，在血管壁內形成脂肪斑塊。   這個過程會持續數十年，直到最終有一天，免疫介質破裂了包裹斑塊的帽狀物包膜，引發血栓形成，阻塞血流，使周圍組織缺氧，最終導致心臟病或中風。   因此，膽固醇只是故事的一部分；事實上，是免疫系統在驅動心臟病每個步驟的發展。   飲食會影響 C-反應蛋白嗎？ 生活方式可以顯著影響肝臟產生的C-反應蛋白量。   許多食物和營養素已被證明可以降低C-反應蛋白，包括來自豆類、蔬菜、堅果和種子的膳食纖維，以及莓果、橄欖油、綠茶、奇亞籽和亞麻籽。   減重和運動也可以降低C-反應蛋白。   膽固醇對心臟病風險仍然重要嗎？ 雖然膽固醇可能不再是心臟病風險最重要的預測指標，但它仍然具有高度相關性。   然而，重要的不僅僅是膽固醇的含量，更具體地說是「壞」膽固醇(LDL)的總量。兩個膽固醇相同的人，其患心臟病的風險不一定相同。這是因為風險更取決於「壞膽固醇」被包裹成的顆粒數量，而不是游離在血液中的「壞膽固醇」總量。顆粒越多，風險越高。   這就是為什麼被稱為「載脂蛋白B(Apolipoprotein B，簡稱 ApoB)」的血液檢查(測量膽固醇顆粒的數量)，比測量「壞」膽固醇總量更能準確預測心臟病風險。   與膽固醇和C-反應蛋白一樣，載脂蛋白B也受到運動、減重和飲食等生活方式因素的影響。纖維、堅果和Omega-3脂肪酸等營養素與膽固醇顆粒數量減少有關，而增加糖分攝取則與膽固醇顆粒數量增加有關。   此外，脂蛋白(a)是另一種位於膽固醇顆粒周圍壁上的蛋白質，它比膽固醇更能準確預測心臟病。這是因為脂蛋白(a)的存在會使膽固醇顆粒變得「粘稠」，從而更容易被困在動脈粥狀硬化斑塊中。   然而，與其他風險因素不同，脂蛋白(a)完全取決於遺傳，不受生活方式影響，一生只需測量一次。   預防心臟病的最佳方法是什麼？ 最終，心臟病是多種風險因素及其在一生中相互作用的產物。因此，預防心臟病比以往認為的單純攝取無膽固醇飲食要複雜得多。   了解您的低密度脂蛋白膽固醇(LDL)以及C反應蛋白、載脂蛋白B和脂蛋白(a)，可以描繪出全面的風險概況，希望能有助於激勵人們長期堅持預防心臟病的基本應對。包括：健康飲食、堅持運動、確保充足睡眠、有效管理壓力、維持健康體重，以及能戒菸更佳。       編譯來源：Japan Today(2025.12.23)、The Conversation(2025.12.19)、AHA(1998.05.26)、JACC(2025.09.29)      

新的研究顯示，2000至2020年間，全球兒童和青少年高血壓的盛行率，幾乎兩倍，肥胖可能是導致這一增長的潛在因素。   根據《柳葉刀兒童和青少年健康》雜誌的報導，2000年時，約3.2%的兒童有高血壓，到了2020年，19歲以下兒童和青少年高血壓患病率已超過6.2%，影響了全世界1.14億年輕人。   研究也發現，另有8.2%的兒童和青少年的血壓高於正常水平，但尚未達到高血壓診斷標準。   數據顯示，肥胖可能是兒童高血壓增加的一個重要驅動力。   肥胖的兒童和青少年近19%有高血壓，對比有健康體重的兒童和青少年，約3%。   作者們指出，肥胖會引發其他健康問題，如胰島素抗性和血管變化，使得血壓比較難以維持在健康範圍內。   研究人員審查96個研究數據，包括21個國家中超過443,000位兒童。發現測量兒童和青少年的血壓的方法，會影響盛行率的估計。   當醫護人員在至少三次的門診中，確認患有高血壓時，盛行率的估計為大概4.3%。   然而當居家血壓監測也包括時，持續性高血壓的盛行率則上升至約6.7%。   研究強調，全球近9.2%的兒童和青少年有隱匿性高血壓，即在例行體檢中未被發現，顯示可能有漏診的情況。   相反地，在家測量是正常的，但醫護人員在場時測量血壓(白袍高血壓)升高的盛行率，估計約5.2%。研究人員表示被錯誤分類的兒童比例可能很可觀。       編譯來源：Reuters (2025.11.19)、The Lancet Child & Adolescent Health(2026.01)      

幾十年來，我們一直被告知減重是意志力的問題：少吃、多動。但現代科學已證明，事情並不是這樣的。   對早期人類而言，身體脂肪是生命線：太少可能餓死，太多會拖慢行動。隨著時間推移，人類身體變得非常擅長透過複雜的大腦生物防禦機制來守護能量儲備。但在一個食物隨手可得、活動可有可無的現代世界，這些曾幫助我們在不確定中生存的系統，如今卻讓減重變得困難。   當一個人減重時，身體會將其視為生存威脅。飢餓荷爾蒙上升、食物渴望變強、能量消耗下降。這些適應原本是為了在食物供應波動的環境中最佳化能量儲存與使用。但在現代，食物便宜又高熱量，生活又缺乏活動，這些原本有助生存的適應反而造成問題。   我們近期的研究也發現，大腦有強大的機制來「保衛」體重，甚至會「記得」原本的體重。對古代祖先而言，這代表如果在艱困時期體重下降，身體在好時代能回到原本的水準。   但對現代人來說，這代表大腦與身體會把任何曾經的高體重視為「新常態」——一個它覺得非守住不可的目標。   身體能「記住」過去的較重體重，有助解釋為什麼這麼多人減重後又復胖。但科學顯示，這種復胖不是因為缺乏自律，而是因為我們的生物本來就被設計用來對抗體重下降。   破解生物機制 這時，像Wegovy和Mounjaro等減重藥物帶來了新的希望。它們透過模仿腸道荷爾蒙來向大腦傳遞訊息，使食慾下降。   但不是每個人都對這類藥物反應良好。部分人因副作用難以持續使用，也有人用藥後完全看不到效果。通常，一旦停止治療，生物機制又會重新佔上風，減掉的體重再度回來。   肥胖與代謝研究的進展顯示，未來的治療可能可以在療程結束後，持續調低那些把身體推回原本體重的生物訊號。   需要全社會共同努力 當然，肥胖並非個人問題，真正解決根源需全社會一起努力。研究指出，多項預防措施可能有效，例如：改善學校餐食、限制對兒童的垃圾食物行銷、讓社區以步行與自行車優先於汽車、餐廳提供標準化份量等。   科學家也密切關注生命早期的關鍵階段(從懷孕到大約七歲)，這段期間孩子的體重調節系統特別容易受到影響。   確實，研究發現，父母吃什麼、嬰兒如何餵養、早期生活習慣，都會影響大腦如何控制食慾與脂肪儲存，並持續多年。   如果你正在努力減重，仍然有事情可以做，主要在於減少依靠速成減肥，建立可持續的健康習慣。例如，優先確保睡眠可幫助調節食慾，而規律活動，即使只是散步，也能改善血糖與心臟健康。   但關鍵在於：肥胖不是個人的失敗，而是一種受大腦、基因與生活環境共同形塑的生物狀態。好消息是，神經科學與藥物學正在帶來新的治療可能，而預防策略也能為未來世代改變環境。   所以，如果你曾努力減重卻無法維持成果，要知道你並不孤單，也不是你的錯。大腦是個強大的對手。但透過科學、醫療與更聰明的政策，我們正開始重寫這場戰局的規則。       編譯來源：Japan Today(2025.11.19)、The Conversation(2025.11.10)、Cell(2025.08.07)