慢性疾病

談到減重，計算熱量看似簡單，實際情況卻複雜得多。   各式減肥法層出不窮，但核心說法大同小異：只要攝取的熱量少於消耗的熱量，體重就會下降。   原則上這是對的，計算熱量確實可以幫助管理體重。但前提是，你得先弄清楚那些數字究竟代表什麼。而這套看似簡單的加減法，實際上複雜程度堪比愛因斯坦的相對論。   這是因為影響身體如何處理(甚至是否能處理)熱量的因素相當複雜。研究發現，飲食的「品質」和「數量」同樣重要，甚至可能更重要。   Tufts University 的「食物即醫療」研究所主任、心臟科醫師Dariush Mozaffarian指出，不同食物對大腦、肝臟、脂肪細胞、肌肉功能、胰臟，以及所有與代謝和體重相關的器官，會產生截然不同的影響。   卡路里是用來衡量身體能從碳水化合物、蛋白質和脂肪中獲取多少能量的單位。聽起來很簡單，但最近一起訴訟案，讓「計算卡路里」的複雜性成為大眾焦點：該訴訟指控 David蛋白棒的製造商，其產品標示的熱量與脂肪含量與實際不符(該訴訟已撤回)。   這項指控是根據「彈卡計法」(bomb calorimetry)的分析結果，這種方法透過燃燒食物、計算釋放的熱量來測定卡路里，會將所有「潛在」熱量都算進去。但人體並不是一座燃燒爐，代謝食物的方式複雜得多，也不會同樣利用所有熱量。該公司標示的數字，和多數食品標示一樣，只計算身體「實際能利用」的熱量。嚴格說來，兩種算法都沒有錯，但從飲食角度來看，後者才有意義。   波士頓兒童醫院內分泌科醫師暨研究員David Ludwig表示，就算把木屑放進彈卡計，測得的數值約為每公克4大卡；如果你是白蟻，你確實能從中獲得熱量，但人類不行。   標示上的數字為什麼不準？ 多數營養標示的熱量，反映的是身體「可能代謝」的總量，而不是燃燒速率。但這些標示仍可能造成誤導。由於法規允許四捨五入，實際誤差可能高達20%。此外，食材是否容易消化、是否經過烹調及烹調方式、加工程度、加工方式的差異，甚至每個人自身的基因，都會影響身體是否、以及如何利用攝取的熱量。而這些還只是問題的開端。   身體會依據能量需求，決定要燃燒或儲存攝取的熱量，但熱量來自哪一類食物也同樣關鍵。路德維希指出，白麵包、義大利麵和糖等高升糖指數食物，容易轉化為可用能量，也會促使身體傾向儲存熱量。   相較之下，某些豆類、全穀物與種子所含的「抗性澱粉」，較不易轉化為可用能量，也不會引發相同的儲存反應。這類食物也較難被消化，因此人體實際吸收的熱量會低於標示上的總量。   Ludwig提出一個對比：喝下8盎司含糖飲料(100大卡)，照理說應該比吃1盎司堅果(200大卡)更有利於控制體重，對吧？但實際情況正好相反。含糖飲料的熱量雖然比較低，卻會讓身體更傾向儲存脂肪，也讓人很快又感到飢餓。   而飢餓感當然會讓你吃下更多熱量。   烹調、成熟度、加工方式與基因差異，同樣影響熱量吸收 烹調方式與食物成熟度也會影響人體實際吸收的熱量。熟食中的熱量比生食更容易被吸收；而未成熟的農產品(例如香蕉)中的熱量則較難吸收。這意味著，一根「中型香蕉」標示的105大卡，實際能吸收多少，取決於它的成熟程度。   加工方式同樣會影響熱量吸收，連只是把食物磨碎都會造成差異。   Ludwig舉例，從整顆杏仁的熱量吸收率，明顯低於杏仁醬；光是把杏仁磨成杏仁醬，就會改變身體對這些熱量的吸收程度。   超加工食品則帶來另一個問題。Mozaffarian指出，研究發現，攝取大量超加工食品，人體休息時消耗的熱量會減少。換句話說，吃進的熱量有更多會被儲存在體內。   此外，每個人處理熱量的方式也不同。哈佛醫學院肥胖症專家Fatima Cody Stanford 醫師表示，基因會讓不同人的身體以不同方式處理熱量；就連一晚沒睡好，都可能改變身體處理熱量的方式。因此，同一個人在不同日子吃下相同的食物，實際吸收的熱量也可能不同。   那麼，想控制體重的人該怎麼辦？Ludwig表示，熱量數字仍可作為粗略參考；如果沒有這些數字，許多人可能更難做出健康選擇，或判斷適當的份量。   應重視「飲食品質」，而非只看「熱量數字」 現有證據顯示，人們應該把重心放在「飲食品質」，而不僅僅是「熱量數字」。應避免超加工食品，尤其是精製澱粉，並以原型或低度加工食物為飲食核心，多攝取富含纖維的植物性食材。   Ludwig 總結道：我們需要用更細緻、更成熟的方式來理解「熱量」，而不能只看包裝上的數字；包裝上的數字甚至可能弊大於利，因為它會誤導大眾，讓人誤以為減重只是一道單純的「記帳」問題。       編譯來源：J.M. HIRSCH(2026.07.11)      

一項針對超過200萬例分娩的瑞典隊列研究發現，五種主要的妊娠併發症各自分別與週邊動脈疾病(PAD)的長期風險增加相關。   休士頓德州大學健康科學中心的Casey Crump醫學博士主導的報告稱，在分娩後30至46年，PAD相對發病率在有妊娠糖尿病女性的升高了3.8倍；在有小於胎齡新生兒的女性，升高了1.7倍；在有早產女性升高了1.7倍；在有高血壓女性升高了1.6倍；子癇前症女性升高了1.3倍。   分娩後10年內PAD的相對發生率僅在早產(2.0倍)、妊娠期糖尿病(1.8倍)或小於胎齡新生兒(1.5倍)的女性中升高。多次妊娠結局不良的女性風險更高。   Crump指出，「這種風險在產後長達46年仍可檢測到，這一點也很重要。通常PAD要到幾十年後才會被考慮或篩檢，而妊娠併發症可以作為血管風險的早期標誌。」   手足分析表明，這些發現很大程度上無法用遺傳或環境因素來解釋。   Crump說：「所有重大不良妊娠結局現在都應該被認為是PAD的長期風險因素。有不良妊娠結局史的女性需要終身進行臨床隨訪，以便持續預防、及時發現和治療PAD和其他心血管疾病。」   人們已經知道，有妊娠併發症的女性患心臟病的風險更高；然而，其長期影響尚不明確。關於PAD風險的機制仍不甚明了。例如，一些研究表明，先兆子癇和妊娠期高血壓疾病會增加中年時期患PAD的風險，而另一些研究則未發現這種關聯。   因此，研究人員著手確定有妊娠併發症的女性患PAD的長期風險，最終目標是「儘早識別高風險女性，以便我們能夠更早地進行幹預，保護她們的長期健康。」   研究如何進行 研究人員利用瑞典醫療出生登記冊的數據，篩選出1973年至2015年間2,201,446名單胎分娩的婦女。既往已有PAD診斷的女性被排除在外。PAD的診斷依據是瑞典醫院登記冊和初級保健記錄中的ICD編碼。在超過5,400萬人年的追蹤中，共有13,211名(0.6%)女性被診斷出患有PAD。   他們研究了五個主要的不良妊娠結局：早產(孕週<37週)；小於胎齡新生兒(嬰兒出生體重<第10百分位)；子癇前症(伴或不伴子癇等併發症)；其他妊娠期高血壓疾病；以及妊娠糖尿病。所有這些結局均透過診斷代碼進行識別。   研究人員對女性進行了長達46年的追蹤，存活者的中位追蹤時間為27年。總共有30.4%的女性至少經歷過一次不良妊娠經驗。首次分娩時的中位年齡為27歲，確診PAD時的中位年齡為62歲。作者指出，該群體相對年輕，並且「隨著女性年齡增長，PAD更容易在老年時出現，因此不良妊娠結局後發生PAD的風險可能更高」。   Crump及其團隊指出了一些局限性，包括無法透過詳細的臨床記錄驗證PAD的診斷，某些協變量的數據僅在產前檢查期間可用，以及門診診斷數據直到2001年才開始收集，這意味著PAD在之前的幾年可能存在漏報。最後，此隊列研究對象為瑞典人，研究結果可能不適用於其他更多樣化的環境。   此研究發表在PLOS Medicine雜誌       編譯來源：Medpage Today(2026.06.21)、PLOS Medicine(2026.06.21)      

一項使用全國健保資料庫的研究顯示，2015–2020年間65歲以上首次骨折住院的族群共有773,538例。骨折只需幾秒鐘，但維持骨骼強健和促進復原癒合的過程，卻貫穿人的一生。   骨骼最引人注目的特點之一，就是它看似靜態的結構框架，實則蘊含著巨大的動態性。過去15到20年的研究顯示，這一點比科學家們過去所認識到的還要重要。它有助於調節體內的礦物質平衡、支持血球生成，並與多個器官系統進行溝通。為了發揮這些功能，骨骼會產生訊號分子，進而影響能量代謝並平衡身體所需的礦物質。   因此，維持骨骼強健不僅是為了預防晚年骨折，更是為了支持一個維持日常活動、礦物質平衡、血球生成，以及和身體其他組織密切溝通的活體系統。   自我重塑 不同類型的骨細胞協同運作來維持骨骼結構。破骨細胞(蝕骨細胞)負責清除老化或受損的骨骼，而造骨細胞負責在原處建造新的骨骼。骨細胞則是嵌入骨骼內部的細胞，有助於感知機械應力並協調骨骼的反應。這些細胞共同作用，幫助骨骼維持強壯。   終身應援 骨骼形成和骨骼分解之間的平衡會隨著年齡的增長而改變。在兒童和青少年時期，身體骨骼的生成速度快於分解速度，因此骨骼會持續生長，變得更大更緻密。到了成年早期，大多數人的骨量達到高峰。此後，骨骼分解的速度逐漸超過生成的速度，尤其是在年齡增長和荷爾蒙水平變化的情況下。隨著時間推移，這種變化會增加骨質疏鬆症和骨折的風險。   骨骼對自身的使用方式也非常敏感。骨骼會不斷「聆聽」身體所承受的壓力，並做出相應的調整。日常活動(例如步行、跑步或舉重)都會對骨骼造成壓力。作為回應，骨骼會透過變得更強壯來適應。這就是為什麼負重和阻力訓練對於維持骨骼健康如此重要的原因。   另一方面，由於疾病、行動不便或久坐不動的生活方式導致的長期不活動，都會導致骨質流失。太空人在太空飛行期間也會經歷骨質流失，但原因不同：在微重力環境下，即使太空人保持身體活動，骨骼承受的重量也大大減輕。   與身體其他部位的溝通 荷爾蒙也有助於調節骨骼的形成和分解過程。鈣和磷酸鹽的水平受到身體的嚴格控制，因為它們對神經信號傳導、肌肉收縮和許多其他生物功能至關重要。骨骼正是這些礦物質的主要儲存庫。女性在更年期期間，體內雌激素分泌減少，便會導致骨密度下降。   腎臟和腺體(例如副甲狀腺)會產生副甲狀腺素和維生素D等激素，這些激素作為訊號，告訴骨骼何時將鈣和磷酸鹽釋放到血液中，何時該儲存它們。這有助於身體維持穩定的礦物質水平。   除了上述所有功能外，許多骨骼內部含有骨髓，它是造血的主要場所。骨髓產生紅血球(負責將氧氣輸送到全身)、白血球(幫助抵抗感染)和血小板(對血液凝固至關重要)。   骨髓也會對感染、發炎和失血等訊號做出反應，透過調節血球生成來發揮作用，這使得骨骼與循環系統和免疫系統緊密相連。   研究人員還發現，骨骼不僅接收來自其他器官的訊號，也會主動發出訊號，如：括骨鈣素(osteocalcin)，已被證實與能量代謝和更廣泛的生理訊號傳導有關。   科學家正在全面發掘這些連結，越來越多的證據表明，骨骼與身體其他部分是整合在一起的，而不是作為一個孤立的結構在發揮作用。   維護骨骼健康 骨骼是活組織，具有自我修復能力。骨折後，身體會經歷一系列相互重疊的修復階段，包括發炎、新組織形成以及後期的修復區域重塑。癒合需要時間，並且取決於血液供應、穩定性、營養和整體健康狀況等因素。營養不良、缺乏運動、代謝性骨病等健康問題都會干擾骨骼重塑，導致骨骼逐漸變得脆弱。   生活因素如吸菸、過量飲酒以及長期服用某些藥物(包括糖皮質激素／類固醇)也會影響骨骼健康。   營養仍然是骨骼健康的基礎之一。鈣是骨骼的主要組成部分，維生素D則有助於身體吸收鈣並維持正常的骨骼礦物質化。如果鈣或維生素D不足，骨骼就難以維持其結構和強度。       編譯來源：Japan Today(2026.06.28)      

大多數人量血壓，只關注收縮壓(高壓)和舒張壓(低壓)兩個數字。但其實，血壓讀數中還隱藏著一個經常被忽略的重要指標——脈壓差(Pulse Pressure)。   近年研究顯示，脈壓差不僅能反映血管是否老化、僵硬，還可能與心臟病、中風，甚至失智症風險有關，因此被視為觀察心血管與腦部健康的一扇窗口。   什麼是脈壓差？ 脈壓差是指：收縮壓減去舒張壓，例如血壓為120/80 mmHg，則脈壓差為：120-80=40mmHg。一般成人的脈壓差約在40mmHg左右，屬於正常範圍。收縮壓代表心臟收縮、將血液打入動脈時產生的壓力；舒張壓則是心臟兩次跳動之間，動脈內維持的壓力。與血壓本身不同的是，脈壓差更能反映血管壁的彈性與柔韌程度。   為什麼脈壓差太大值得注意？ 當動脈逐漸失去彈性、變得僵硬時，心臟必須用更大的力量將血液送出，導致收縮壓上升，而舒張壓可能下降，兩者差距因此擴大。   這種「脈壓增寬」已被證實是： 冠心病、心臟衰竭、中風，動脈粥樣硬化 等疾病的重要風險因子。  弗雷明漢心臟研究(Framingham Heart Study)發現： 脈壓差每增加10 mmHg，冠心病風險就增加約23%。   Mayo Clinic認為：超過60 mmHg，心血管疾病風險升高，尤其是在老年人身上。根據美國國家醫學圖書館2023年的一份資料，脈壓超過100毫米汞柱屬於高脈壓差。   脈壓差過高過低都不好。若脈壓差低於收縮壓的25%，通常被視為偏低。例如血壓為：100/80 mmHg脈壓差只有20 mmHg，僅占收縮壓的20%。這可能意味著心臟無法產生足夠力量將血液有效輸送至全身，常見於某些心臟功能異常或循環衰竭狀況。   脈壓差與失智症的關連？ 脈壓差與失智症的關聯  近年研究發現，脈壓差不僅影響心血管健康，也可能影響大腦。   2025年的研究指出，高脈壓差可能透過破壞腦部白質結構，降低資訊處理速度，進而加速認知功能衰退。而今年6新研究，則進一步發現脈壓差與失智相關死亡風險之間存在關聯。   該研究團隊分析阿拉巴馬大學伯明罕分校正在進行的REGARDS(中風地理與種族差異原因研究)資料庫中近9,000名平均年齡64歲的受試者。   結果發現：具有較高「脈壓差遺傳風險」的人，死於失智相關因素的風險增加約16%。相較之下，第二型糖尿病、冠狀動脈疾病等其他風險因子，並未在統計上呈現顯著關聯。不過 研究共同作者遺傳學家Laura Raffield強調：「這只是拼圖中的一小塊，並不代表其他基因或臨床風險因素不重要。」   克里夫蘭診所心血管研究所學術長Steven Nissen醫師則表示，雖然基因可能影響個人的脈壓差傾向，但年齡仍是最大的影響因素之一。隨著年齡增長，收縮壓上升、舒張壓下降，因此脈壓差往往逐漸增寬。尤其60歲以上族群，即使沒有明顯家族史，也可能出現脈壓差升高的情況。   Raffield指出：「高血壓不一定代表脈壓差一定偏高，但兩者之間確實密切相關。」她希望這項研究能促使醫師與研究人員更重視脈壓差，將其納入失智症風險評估的一環。   結語  血壓計上的兩個數字大家都熟悉，但收縮壓與舒張壓之間的「脈壓差」，或許是被忽略的健康訊號。它不只是血管老化與動脈硬化的指標，也可能反映大腦供血與認知功能的長期變化。   未來，脈壓差或許能成為評估失智風險的重要工具之一。對多數人而言，最實際的做法仍是維持健康生活型態、控制血壓與心血管危險因子，因為保護血管，往往就是在保護心臟與大腦。       編譯來源：NBC News (2026.06.14)、AHA(2025.07.10)、Neurology(2026.06.03)    

加州大學聖地牙哥分校醫學院的研究顯示，某些風險因子對女性認知的影響強於男性，顯示預防策略應聚焦於「影響程度」而非僅是「盛行率」。   研究人員發現，女性不僅承受較高可調整的失智因子風險，其認知功能似乎也對這些因子的影響更為敏感。   該研究第一作者、神經科學助理教授Megan Fitzhugh表示：「我們不僅觀察哪些風險因子較常見，也發現某些因子對女性認知的影響比例明顯更大。這意味著預防策略若能同時考量風險因子的盛行率與其對女性認知的影響強度，將更有效。」   風險因子盛行率的性別差異 失智症(包括阿茲海默症)在女性中的發生率高於男性，這一差異已引起越來越多科學關注。在約700萬名阿茲海默症患者中，近三分之二為女性。雖然女性壽命較長，但僅以壽命並不足以解釋這種差異，研究者正進一步探討生物、社會與生活型態等多重因素的交互作用，特別是那些可隨時間改變的因子。   在本研究中，Fitzhugh與通訊作者、神經科學教授Judy Pa，利用「健康與退休研究」(一項具有全國代表性的美國中老年成年人隊列研究)的資料，分析了超過17,000名中老年人的資料，並於評估13項已知且可調整的失智風險因子，包括教育程度、聽力損失、吸菸、飲酒、肥胖、憂鬱、身體活動不足，以及如高血壓與糖尿病等心血管代謝疾病。   分析結果顯示明顯的性別差異，女性較男性更常見的風險因子包括： * 憂鬱(女性約17%，男性約9%，女性高男性將近兩倍) * 身體活動不足(女性48% vs. 男性42%) * 睡眠問題(女性45% vs. 男性40%)   此外，女性平均教育程度略低，而這也是晚年認知退化的已知風險因子。   男性則較常見： * 聽力損失(男性64% vs. 女性50%) * 糖尿病(男性24% vs. 女性21%) * 重度飲酒(男性22% vs. 女性12%)   高血壓在兩性中皆相當普遍，約影響六成受試者；而兩性平均身體質量指數(BMI)皆落在過重至肥胖範圍。   同一風險因子對女性影響更大 除了盛行率差異外，研究亦發現某些風險因子與認知表現之間的關聯，在女性身上更為顯著。例如，高血壓與較高BMI等心血管與代謝相關因素，在女性中與認知下降的負相關更為明顯。   此外，即使聽力損失與糖尿病在男性中更常見，這兩項因素卻與女性較差的認知表現相關。   這些結果顯示，相同的風險因子在不同性別中可能具有不同意義：某一在男性中僅中度影響認知的因子，在女性中可能產生更強烈的負面效果，進而放大其對失智風險的整體貢獻。   Pa表示：「這些差異凸顯在失智研究中將性別納為關鍵變項的重要性。性別差異在阿茲海默症、心臟病與癌症等主要死因中，長期被嚴重忽視。」   精準醫療與未來研究方向 本研究結果也呼應精準醫療的發展趨勢——即根據個體特徵(包括性別)設計預防與治療策略。研究指出，與其僅關注整體族群中最常見的風險因子，不如優先處理在特定族群中對認知影響最強的因素，可能更有效。   研究人員強調，這些風險因子皆可調整，代表存在可行的介入機會。例如，對女性而言，可能需更著重於憂鬱的管理、增加身體活動，以及改善心血管健康(如未治療的高血壓)，因為這些因素與認知健康高度相關。   展望未來，Fitzhugh與Pa呼籲進一步研究，以釐清造成性別差異的生物與社會機制。荷爾蒙影響、基因易感性以及醫療資源取得差異，都可能扮演重要角色，但仍需更多研究來理解其長期交互作用。   Fitzhugh表示：「最終，更細緻地理解這些差異，有助於設計更聰明且更具針對性的介入措施。這對降低整體失智負擔至關重要，尤其是對受影響比例較高的女性而言。」   該研究2026年5月19日發表於《性別差異生物學》期刊。       編譯來源：EurekAlert!(2026.05.19)、Biology of Sex Differences(2026.05.19)      

美國企業家Henry Ford曾說：「停止學習的人，不論20歲或80歲，都已經老了；持續學習的人，永遠年輕。」   一項最新研究指出，這句話確實有其道理。   研究人員在《神經病學》發表報告指出，終身持續追求學習的人，罹患阿茲海默症的風險較低，大腦老化速度也較慢。   終身學習與大腦老化風險降低 研究發現，終身學習程度最高者，相較於學習程度最低者，阿茲海默症發病時間延後5年。   此外，他們出現輕度認知障礙(失智症前兆)的時間也晚了7年。   整體而言，終身認知豐富程度較高者，阿茲海默症風險降低38%，輕度認知障礙風險降低36%。   研究主要作者、芝加哥Rush University Medical Center精神醫學與行為科學助理教授Andrea Zammit表示：「我們的研究檢視了從童年到晚年的認知豐富程度，重點關注在那些能刺激大腦的活動與資源。」   研究結果顯示，晚年認知健康與終生接觸智力刺激環境的程度密切相關。   研究設計與數據結果 這項新研究追蹤了超過1,900名平均年齡80歲且研究開始時未罹患失智症的人，追蹤時間約8年。   參與者填寫問卷，回顧不同人生階段的腦力與學習經驗：   * 18歲前的早期豐富刺激：包括是否聽人朗讀、是否閱讀書籍；家中是否有報紙與地圖集；以及是否學習外語超過5年。 * 中年期的豐富刺激：包括40歲時的收入水準；家庭資源如雜誌訂閱或圖書館借書證；以及參觀博物館或圖書館的頻率。 * 晚年期的豐富刺激(平均80歲開始)：包括閱讀、寫作、玩遊戲以及退休後的總收入。   研究期間，共有551人發展為阿茲海默症，719人發展為輕度認知障礙。在終身認知豐富程度最高者中，有21%發展為阿茲海默症。相比之下，終身認知豐富程度最低者中，有34%發展為阿茲海默症。   研究人員指出，終身認知豐富程度最高者，平均在94歲發展為阿茲海默症；最低者則為88歲。同樣地，終身認知豐富程度最高者平均在85歲出現輕度認知障礙；最低者則為78歲。   研究也發現，即便出現與阿茲海默症相關的早期腦部變化，終身學習程度較高者仍能維持較佳的記憶與思考能力。   Zammit表示：「這些結果令人鼓舞，顯示一生持續參與多元的心智刺激活動，可能對認知能力產生影響。」   她補充：「公共投資若能擴大人們接觸豐富環境的機會，例如圖書館與旨在培養終身學習熱情的早期教育計畫，或許有助於降低失智症的發生率。」       編譯來源：Health Day(2026.02.18)、American Academy of Neurology(2026.02.11)