性別差異

今年初，美國心臟學會在發表首份女性心臟病聲明時，提到目前女性心血管疾病仍未受到重視的問題。最近，英國一份大型研究也指出，英國有上千位女性心臟病患者曾被誤診為其他疾病，顯示出問題的嚴重性。   此份研究由英國里茲大學(University of Leeds)的團隊所進行，他們收集並分析了近9年來在英國及威爾斯共243家署立醫院(NHS hospitals)的20萬名男女患者病歷。分析結果發現有1/3的心臟病患者在初次診斷時被誤診為其他疾病。其中，最嚴重的心臟病–STEMI心臟病(主要冠狀動脈完全阻塞的心臟病類型的女性患者在初次診斷時被誤診的情形比男性高出59%；NSTEMI心臟病(部分阻塞的心臟病類型)患者中，女性初次診斷時被誤診的情形比男性多41%。整體來說，女性心臟病患者在初次診斷時被誤診的情形比男性多了50%。   擔任里茲大學心臟學顧問的Chris Gale博士表示，人們應該更努力去打破心臟病只會發生在特定人身上的迷思。多數人包括醫師們在想像心臟病時大多會想到一位中年、過重、吸菸且患有糖尿病的男性，但事實上女性也受到心臟病所帶來的健康威脅。同時，女性的心臟病症狀通常與男性不同，再加上女性患者通常年紀較長、較常伴隨其他疾病如糖尿病等，醫師若一時不察，往往會錯判造成誤診；而即使診斷出心臟病，女性患者的死亡率還是比男性患者高。   此外，多數人不了解心臟病的症狀，經常將心臟病症狀如消化不良或肌肉痠痛誤認為其他疾病。也有許多人以為心臟病發生得很突然、會使人因胸痛而抓胸及昏倒，但事實上心臟病發生時，患者也可能經歷噁心、胸痛、下巴或肩膀疼痛等症狀，若未即時在發病後一小時內接受治療，就會對原可挽救的心肌造成不可逆的傷害。   另一方面，血液檢查及掃瞄是醫師確認患者是否患有心臟病的重要依據，但由於患者經常在初步診察時就遭遇誤診而未進一步獲得這些檢查。以致於除非症狀惡化否則很容易遭到忽略。   歐洲心臟基金會(British Heart Foundation)的醫療協理Mike Knapton博士說明，這項發現讓我們更加了解男女被診斷出心臟病後的經驗，這些差異使人警覺忽視女性心臟病的影響範圍很大，並且顯示出現在急迫需要有更多研究投入於了解女性心臟病，以利未來能更精確地診斷出疾病。而Gale博士最後強調，不只是要教育民眾關於心臟病的性別差異，醫事人員–包括醫師、急診室護士、救護車隨行人員、護理人員等在醫療體系的人員，也需要對女性心臟病更有警覺，並提供女性患者適合的治療方式。   資料來源：Journal of Acute Cardiovascular Care    

一般人在服用止痛藥或抗憂鬱藥前大多不會思考藥效可能男女有別。日前科學家發現這些藥物的藥效不僅會因劑量及服藥時間而有不同，還會因為性別而有差異。   過去多數研究者在研究藥物時，多假設藥物的效果在男女身上一體適用，很多止痛藥及抗憂鬱藥的研究亦是如此。但是最近越來越多科學家指出荷爾蒙及染色體會影響藥效；女性服用後的結果可能跟男性不同。   有研究發現解熱鎮痛劑布洛芬(ibuprofen)對男性較有效，但對女性而言，使用鴉片類止痛藥(opioid painkillers)才能帶來較明顯的止痛效果。而在抗憂鬱劑方面，女性服用選擇性血清回收抑鬱劑(SSRI antidepressants)的反應較好，男性則從三環類抗憂鬱藥(tricyclics)獲得較好的效果。   錫安山醫學中心的教授Deborah Clegg說明，現在民眾所取得的處方藥可能從未在女性身上試驗過，這是因為幾乎所有基礎研究－不論研究對象為動物或人類－的研究對象主要都是男性。而有這樣的現象乃因研究都假設男女生理上沒有差異，並且女性經期的荷爾蒙變化會影響試驗結果，因此研究者寧可以男性作為研究對象。   Clegg教授指出，荷爾蒙牽連到所有生理過程，包括對脂肪酸(fatty acids)的敏感度或簡單如消化糖分的能力也會受影響，因此荷爾蒙對任何臨床試驗都有影響。此外，男女之間也有染色體的差異，但是目前少有研究檢視人們對藥物的反應是否會因染色體差異而有不同。   Clegg教授最後指出，他認為多數研究者不了解在實驗中將性別作為研究變項的意義，他們經常在納入女性後卻忽略他們是否處於更年期、是否有服用避孕藥等重要資訊。Clegg教授說明，若無法在分析中呈現這些變項，研究者仍然無法精確地反映出荷爾蒙和染色體對研究的影響。Clegg教授強調，忽略這些變化而將所有女性總歸為一種變項或甚至直接排除女性，無助於解開在醫學研究上的眾多疑問，這更是邁向個人化醫療目標的一大阻礙。   資料來源：Cell Metabolism    

肥胖一直以來都是女性的熱門話題，不過肥胖除了讓我們沒有符合現今的審美觀外，還會造成什麼影響呢？世界衛生組織依據身體質量指數(BMI)估計全世界有1.3億的成人過重、6億為肥胖。而近日更有研究指出男性因肥胖而過早死亡的機率是女性的三倍。   研究團隊從來自歐、美等國共189份研究中篩選出390萬名至少可再存活五年的20-90歲成人為研究對象，其中近乎40萬名的參與者在研究期間死亡。(定義過早死亡的歲數為35-69歲)   研究發現，在正常BMI值下，男性在70歲以前的死亡風險為19%、女生為11%；中度肥胖(BMI值介於30-35者)男女則分別增加10.5%、3.6%，且因肥胖或過重導致冠狀脈動心臟疾病、中風、呼吸疾病及癌症的風險皆增加。   英國牛津大學醫學統計和流行病學的教授暨研究主持人Richard Peto說明，在70歲前減去體重10%就能對死亡風險有所改變，女性可以降低10%、男性20%。美國國家癌症研究所(National Cancer Institute )分會生物統計學的研究者Barry Graubard表示，我們從其他的研究中得知身體上的活動能夠減少死亡的風險。American College of Lifestyle Medicine的院長David Katz指出，這項研究得出一重要發現─肥胖增加人類過早死亡的風險；並且讓我們了解肥胖與過早死亡風險之間的關係，提醒人們重視肥胖並進行改善。   不過，研究團隊也說明了本篇研究的限制在於他們僅用BMI作為測量肥胖的工具，沒有評估身體不同部位的脂肪分佈、肌肉質量或與肥胖相關的血糖或膽固醇等新陳代謝因素。由於近年來已有越來越多人重新思考BMI作為評判肥胖標準的適切性，另外，本篇研究也未能說明何以肥胖所造成的健康風險有性別上的差異，因此，要徹底了解肥胖與死亡風險間的關係勢必需要更多的研究。   這項研究的資助者包含英國醫學研究理事會(UK Medical Research Council)、英國心臟基金會(British Heart Foundation)、英國癌症研究中(Cancer Research UK)、健康研究全國學院(National Institute of Health Research)、美國國立衛生研究院(US National Institutes of Health )   資料來源：The  Lance   【延伸閱讀】 美研究：別再用BMI來判斷你是否健康！ 還在斤斤計較BMI？體脂肪才是主要的死亡風險因子 延年益壽操之在己！三大風險其實可預防      

心跳停止後，搶救生命的時間分秒必爭，且就算救活了，也需要盡快給予相應的醫療照護，避免身體器官如腦、血管等因缺氧造成不可挽回的傷害。但是最近有研究指出，發生心臟停止並救活後，女性相較於男性較少獲得的所需的醫療照護。   研究分析的心臟停止案例，一部分發生於美國1000家醫院中，另一部分為被轉院至急診醫院的140萬名患者。研究團隊蒐集了長達10年的資料，並依據患者年齡、健康狀況、醫院特色及其過往處理心臟事件的程序做分析。   研究結果發現，10年後男女的院內死亡率皆下降，但是女性仍比男性高；女性死亡率為64%，男性為61%。此外，研究還發現，女性因心臟的電傳導系統失常而發生心臟停止後，獲得冠狀動脈血管造影、血管擴張術以及能夠改善缺氧後腦損傷的低溫治療的可能性，分別較男性低了25%、29%及19%。   同時，研究指出，在這些心臟停止的案例中女性通常較男性年長，且較少在過去被診斷有罹患冠心病。女性較容易被診斷有其他健康問題，如：鬱血性心臟衰竭、高血壓、肥胖等，並且較多是因為肺動脈栓塞導致心臟停止，而非血管阻塞所致。   研究團隊說明，目前仍無法確定性別差異背後的原因，但是當生命正與時間賽跑之際，女性顯然較少獲得立即的照顧。此外，主要研究作者－康乃爾大學威爾醫學院心臟學學系的Luke Kim教授說明：心臟停止與其他疾病差異在於，心臟停止是緊急醫療事件中少數仰賴公眾如何反應的事件，因此應重視心臟病急救在社區的教育(包含心肺復甦術(CPR)或利用除顫器(defibrillator)給予電擊)，而非只針對醫護人員或照顧者。   資料來源：Journal of American Heart Association    

長期以來，生物醫學研究都有性別偏差問題。美國國家健康研究院(NIH)嘗試改變這偏差現象，希望在生物醫學的最早研究階段都可以做到性別平衡，現階段至少希望在美國國家健康研究院所贊助的計畫，要求必須同時將雄性與雌性的動物納入生物醫學研究中。   1990年晚期，研究者擔憂由於女性有懷孕的可能性，將女性納入藥物實驗中，將會胎兒畸形，因此實驗中的藥物一向只以男性做為實驗對象，動物實驗也遵從著這樣的模式。   美國國家健康研究院的婦女健康研究辦公室主任Dr.Janine Clayton表示，一個以男性為主的藥物研究，卻將其結果套用於女性身上，在科學上是不適當的。因此，美國健康研究院與國會修正這個問題，要求所有的人體實驗都要納入男性與女性。   現今，雖然女性與男性都會參與人體實驗（至少由美國國家健康研究院贊助的計畫是如此），但依然存在女性的藥物不良通報數遠高於男性的現象。在NIH一項研究中發現，在特定時間下架的10個藥物中，有8個藥物會讓女性有更嚴重的副作用。   Clayton主任認為，問題可能就是出在動物實驗階段未納入女性，所以無法得知女性服用藥物的經驗。在目前的動物實驗中，有80%的藥物研究僅有作雄性老鼠實驗，而老鼠實驗的結果將會影響對人體的實驗設計。   研究者不僅會因為其性別盲而忽略雌性動物研究的重要性；有些研究者認為，由於女性的賀爾蒙週期會影響實驗的結果，因此應該被排除在實驗之外，然而，女性荷爾蒙是否真會影響實驗的結果到現在還是有爭議。有些例子則會以雄性動物容易打架，會影響實驗結果、或是雄性動物必須單獨放置於獸籠中為理由而被排除在外。   就算是同時將雄/雌性動物列入實驗，也會發生沒有做性別差異分析報告的情形。   Clayton主任表示，研究者錯過了早期關於醫藥如何影響不同性別的變項，因此，婦女健康研究辦公室在今（2016）年1月25日制定了一項政策，要求所有由NIH所贊助的實驗計畫，在有脊動物實驗時必須納入不同性別的動物，以了解男性與女性的生理。   當這個政策公告時，許多人雖然表示將雌性動物納入動物實驗是正確的，但如果目的是想要了解女性的健康不平等，僅規範動物實驗是不夠的，哈佛大學Richardson教授表示，NIH投注了1千萬美金將焦點放在所有實驗都要納入性別，包括動物實驗，但如此做恐會讓科學家忽略了人類的生活方式。在北美，女性比男性服用更多藥物，比較常去看醫師，且女性對於身體的不舒服也比較敏感，比較願意報告，如果今天我們要知道女性的健康不平等就必須投入更多的資源與研究以瞭解不同性別的行為對於健康的影響。   加拿大免疫學者Ritz也表示，在很多實驗中，我們直覺會將男/女作比較，但我們不應該將這種差異直接認定就是生理上的差異，因為這些差異可能是其他因素造成的，例如:雄性動物通常都離群索居，而雌性動物則偏好群聚，尤其是在動物身上，我們常會忽略他們之間的社交動態，而單純從生理來解釋。   美國洛杉磯大學(UCLA)神經科專家Voskuhl則表示，老鼠研究無法完整呈現人類為何男女的健康狀態會有所不同的複雜因素，除了人類自身之外，我們無法期待一個完美的模型來研究人類。但在很多例子中，動物實驗可以揭露人類不同差異重要發現。   例如:在多發性硬化症的研究中，多以雄性動物實驗為主，所以沒有關於性別差異的報告出現，然而當開始用雌性動物做實驗後，研究者開始了解疾病進程的性別差異，這對於治療多發性硬化症之女性患者有很大的助益，包括女性賀爾蒙可能會幫助減緩症狀；同樣在對於「疼痛」的研究中，由於對不同性別的動物做實驗，讓研究者發現雄性與雌性動物是透過不同的細胞與迴路來傳送疼痛，若可以套用在人類身上，則目前我們所研發出來的止痛藥不是對相較於男性，女性比較沒有效果，而是對女性來說完全沒有用，且當我們檢視止痛藥物的人體試驗結果時，面對只有一半的受試者有用的數據時，可能會做出整個放棄這個藥物的決定。   資料來源：NIH、NPR    

當我們發現自己感冒時，通常代表著流感病毒已經侵入我們的身體並開始按照它自己的方式在我們的體內繁衍、感染其他細胞，引起身體連鎖反應，造成我們的身體不適甚至將病毒傳染給身邊的人。一般來說，病毒在我們的體內繁殖的越少，體現出來的感冒症狀就越輕微，也降低感染其他人的機會。而近日，來自霍普金斯大學布隆伯格公共衛生學院（John Hopkins Bloomberg School of Public Health）的學者發現流感病毒繁殖的狀況受到雌激素的影響，而且，雖然這些雌激素在兩性身體中都存在，但影響流感病毒的狀況卻具有性別上的差異。 過去，已有研究顯示雌激素對於HIV、伊波拉（Ebola）和肝炎病毒具備反抗效果，這一次，研究主持人Sabra Klein教授與研究團隊一同檢視了雌激素對流感病毒的影響。他們採集男性與女性的鼻細胞，並將之暴露於A型流感病毒與不同雌激素之中；這些雌激素包含雌二醇（人體中女性性荷爾蒙最主要的形式）、雙酚A（結構似雌激素的化學物質）與選擇性雌激素受體調節劑（SERMs，作用於雌激素接受體上的化合物質總稱，能夠調節產生類似雌激素的作用）。 研究結果發現，雌二醇、雙酚A與raloxifene（一種SERMs）減緩了女性鼻細胞中的病毒複製情形，但在男性鼻細胞上卻未看到這樣的效果。 當前的研究尚無法說明為什麼會出現這樣的性別差異，不過Klein教授做了其他面向的補充：這樣的保護效果在停經期前的女性身上可能較難以看到，因為這個階段的雌激素分泌並不穩定；另一方面，這可能代表著服用某些生育控制藥物與正在接受賀爾蒙治療的女性在季節性感冒流行的期間受到較好的保護。 資料來源：American Journal of Physiology- Lung Cellular and Molecular Physiology