2016.11.01
天天喝紅酒 賀爾蒙失調遠離我?
多囊卵巢症候群(PCOS)是育齡女性常見的內分泌病症,患者通常有比平均值更高的睪固酮與男性賀爾蒙,可能導致月經週期異常、體重增加、不孕、毛髮旺盛、以及其他疾病風險,例如糖尿病。罹患PCOS的原因還沒有定論,但通常是家族性疾病。而今,科學家在葡萄皮、紅酒與核果中發現一種天然化合物,可以幫助罹患多囊卵巢症候群(PCOS)的女性緩解荷爾蒙失調。
研究人員從實驗中發現白藜蘆醇(resveratrol)可以幫助緩解賀爾蒙失調。作者表示,他們的研究發現有助於改善PCOS的治療,這正是女性不育的主要原因。
目前已知白藜蘆醇是一類稱為多酚的化合物的一部分,其作用類似抗氧化劑。為了測試對賀爾蒙失調的影響,研究人員完成了一項隨機試驗,30名罹患PCOS的女性在三個月期間每天服用白藜蘆醇補充劑或安慰劑,在實驗開始與結束時以血液檢測睪固酮與男性賀爾蒙指數。她們還接受口服葡萄糖耐量試驗以測量糖尿病的風險。
結果顯示,服用白藜蘆醇補充劑的女性平均睪固酮指數下降23.1%、DHEAS激素下降22.2%,安慰劑組的平均睪固酮指數上升2.9%、DHEAS激素上升10.5%。
此份研究的第一作者Duleba博士在聲明中表示:「我們的研究是第一個臨床試驗發現白藜蘆醇可以明顯降低PCOS患者的睪固酮與硫酸脫氫表雄酮(DHEAS,人體的另一種激素,可轉化為睪固酮)。白藜蘆醇補充劑可以幫助緩解賀爾蒙失衡,這正是PCOS的重要病徵。」
科學家同時留意到,白藜蘆醇除了能調整賀爾蒙失調,還能防止胰島素抵抗(insulin
resistance),進而協助治療糖尿病。服用補充藥丸的受試者空腹胰島素數值平均下降了31.8%,並且身體對胰島素激素的反應更敏銳。
Duleba博士說:「研究結果顯示白藜蘆醇可以提高身體使用胰島素的能力,潛在地降低罹患糖尿病的風險,補充劑可能有助於降低PCOS患者常見的代謝問題風險。」
不過,雖然這種天然化合物可見於葡萄皮與紅酒當中,但此份研究並未說明飲用紅酒是否能達到一樣的效果,也未針對此情境提供每日建議飲酒量。而不論飲用紅酒是否是一個值得嘗試的做法,提醒受PCOS症狀所苦的女性,應多注意飲食與作息,並保持良好運動習慣,將有助改善身體健康狀況。
資料來源:Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism
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2016.10.27
兩大可樂品牌資助了上百個健康機構
一項最新的調查研究顯示,在2011~2015年間,總共有96個國家健康組織接受了美國國內最大的兩家汽水公司—可口可樂和百事可樂-贊助。此外,同時間這些汽水巨頭們更阻止了28個試圖降低美國國民對於汽水攝取的法案。
研究顯示大型飲料公司對於美國國民的健康和營養攝取有嚴重阻礙,並呼籲健康組織停止接受來自他們的贊助。
含糖飲料近幾年來已因未造成肥胖、糖尿病及心臟疾病而成為大眾關注的健康隱憂。但似乎有些有些企業試圖削弱這些健康風險與含糖飲料間的連結,比方說上個月發表於《美國醫學會雜誌-內科醫學》(JAMA
Internal
Medicine)的研究便揭露糖業組織自1965年來是如何透過金錢收買科學家,以弱化糖分攝取與心臟疾病間的因果關係。
而來自波士頓醫藥大學的Daniel Aaron和Michael
Siegel博士近期的研究更讓人得以進一步得知近5年來國家健康組織是如何受到汽水公司們的操控與影響。
研究團隊發現,近五年內共有96個健康組織接受含糖飲料企業的贊助,這些贊助都確實符合以下標準:必須由可口可樂或百事可樂提供,而贊助內容包含財務上或任何活動資助、國內或任何影響美國國民健康的組織、贊助必須在研究期間進行,此外,子公司贊助也包含在內。
其中可口可樂資助83家,百事可樂資助1家,且共有12個組織同時接受兩家贊助。不過,由於百事可樂並未如可口可樂一般公布企業資助的組織清單,因此研究者認為接受資金的組織恐高於這些數字。
此外,令研究團隊震驚的是,即便含糖飲料的攝取與糖尿病間的關聯多麼顯而易見,美國糖尿病協會與糖尿病研究基金會竟然也出現在受資助名單當中。
研究同時顯示,可口可樂與百事可樂自2011~2015間透過遊說阻止了28個健康法案或相關條例,比如針對含糖飲料的課稅。在2011~2014年間,可口可樂每年耗資將近6百萬美元在遊說相關法案,百事可樂則是3百萬美元。
除此之外,本次研究也發現美國飲料協會—標榜美國無酒精飲料的貿易協會—每年也花費1百萬美元從事相關遊說。
研究團隊稱他們的研究顯示飲料公司使用「企業慈善」為行銷工具,以模糊可能對自身產業造成利益限縮的大眾健康標準。
在一封Aaron寫給_Medpage
Today_的郵件中提到:「汽水公司可以透過與國家健康組織的利益互惠及在經濟上提供資助,使立法上對自身不利的潛在風險中立化。…健康機構的主要宗旨應該是推廣他們所服務人民的健康,我敢說接受來自汽水公司資金的行為,已經背棄了這些責任。健康組織除了無法為民眾健康把關,甚至還可能成為侵蝕民眾健康的幫兇。」
加利福尼亞大學的醫學博士Robert
Lusting也表達了對於健康組織接受汽水公司資助的擔憂:「如果你相信卡路里就只是卡路里,糖只是空有熱量,汽水公司的贊助行為也只是保護自身的市佔率。但如果卡路里不只是卡路里,而糖的有害性也不只是因其含有的熱量,那麼來自這些飲料企業的資金便太過分且不道德,甚至應該是違法的。…研究已經證實糖份的代謝與酒精一樣,造成兩種型態的糖尿病、心臟和脂肪肝疾病,此外更是易上癮的,這些都與它的卡路里無關。甚至是飲料企業自身都承認他們的飲品會造成蛀牙,可說是誘發慢性疾病最大的因子。」
Aaron表示,許多人相信這些飲料企業贊助健康組織是為了扭轉由他們產品所引發的傷害,然而,研究卻顯示可口可樂與百事可樂大幅反對、遊說與人民健康相關的法案。而從他們的行為可以發現其真正意圖,其實是假藉「幫助人民健康」來扭曲大眾對這些贊助行為該產生的合理負面感受,並從中牟利。他們本質上是以行銷立場出發。此外,本篇研究只針對國家級的健康機構,但Aaron指出仍有許多地方、州立的機構未被涵蓋在內,類似這樣的行為無處不在。
然而,報告還是帶來一些令人振奮的消息:健康機構們已經開始重新思考贊助夥伴了!例如營養與飲食學會、美國兒科協會及部分組織已經決定在2015年合約到期後,將不再與可口可樂續約。
總結此次的研究成果,Aaron和Siegel博士建議健康組織拒絕來自這些汽水公司的贊助,並尋求替代的資金來源,以避免淪為企業營銷策略的一部分。
資料來源:American Journal of Preventive Medicine、Medpage Today
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2016.10.18
零熱量≠零風險!零卡汽水的健康隱憂
對許多愛喝汽水卻被告誡要減少糖份攝取以維持健康的人而言,零卡汽水無疑是一個絕佳的替代方案。不過,越來越多的科學家不這麼認為,過去曾有學者發表研究指出「選用零卡飲品者往往容易發展出補償心理,因而攝取更多的熱量」;而今,更有學者指出零卡汽水對身體所造成的負面影響跟普通汽水一樣糟糕。
根據美國Purdue大學一項為期五年的研究,零卡汽水很可能導致肥胖。甚至,對那些未特別進行飲食控制的零卡汽水飲用者來說,發展出糖尿病、心臟病或發生中風的風險將會顯著增加。而若是身形纖瘦的零卡汽水愛好者則很可能會有嚴重的血糖問題。
研究人員表示,即便是他們都對這樣的結果感到驚訝。本篇研究的第一作者-神經科學與心理學者Susan
Swithers承認自己過去也認為零卡汽水應該會比普通汽水來得稍微健康一些,但實際上並非如此。
確實,人工甜味劑的熱量較低。然而,Swithers主持的研究也表明,這種人工甜味劑甜度與卡路里不成比例的「假承諾」對身體的判斷機制造成了混淆。關於這點,今年早些時候也有其他研究提出相似的研究發現。
這導致:當習慣飲用零卡汽水的人吃下真正的糖時,他們的身體反而不知道該如何反應。學者解釋,在喝下夠多的(零卡)汽水後,甜味食物不會觸發身體釋放血糖調節激素的自然反應;這意味著血糖將直接下降,引發飢餓感和對甜食的渴望。除此之外,零卡汽水的高甜度所帶來的大量刺激若持續發生也會逐漸磨損大腦的「獎勵中心」。就像重複使用藥物一般,大腦最終將習慣這種程度的刺激,而變得不易滿足
- 導致你必須吃得更多才能達到相同的滿意度。
想當然,美國飲料協會(The American Beverage Association,
ABA)並不認同這份報告,自這份研究報告於期刊《Cell》[1]上正式發表後ABA便不斷質疑其有效性。該協會在一份聲明中表示:低熱量的人工甜味劑是目前食品加工業中擁有最多研究數據與審查的成分。根據幾十年來全球各地的科學研究和監管機構,它們是安全和有效的減肥及體重管理工具。
台灣女人健康網在此提醒,近年來確實有越來越多科學家反思這些食品加工成分對人體的影響,也積極的提出各式各樣的研究證據;雖然這些論戰往往讓一般民眾如霧裡看花,不過,注意糖分與熱量的攝取,並盡可能避開人工添加物等,確實是維持良好飲食品質的重要原則。建議大家在選用任何添加人工甜味劑的零卡飲料前再多花一點時間想想是否有其他更好或更健康的選擇。
資料來源:Purdue University、journal Cell、Daily Mail
[1]
生物醫學領域中具指標性的重要期刊;由Elsevier出版集團的Cell
Press出版,該社是由Benjamin
Lewin於1974年在麻省理工學院出版社(MIT
Press)的支持下所成立。一般認為能夠刊登於此期刊中的研究論文都是重要或極具發展潛力的精良作品。
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2016.09.20
性別差異又一例!氣喘風險男女不同
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最近一份研究發現,男女的氣喘風險有性別差異:女孩BMI值越高,越容易在成年初期發生氣喘;反之,男孩則是BMI值越低越容易在成年初期發生氣喘。
研究團隊將哥本哈根學校健康紀錄註冊系統(Copenhagen
School Health Records
Registry)中30多萬名7-13歲兒童的健康資料(如身高與BMI值等)與丹麥國家病患註冊系統(Danish
National Patient
Registry)進行比對,找出成年後因氣喘住院者兒時的健康紀錄進行分析。
研究團隊發現有1,962筆資料在成年後因氣喘而住院;接著,研究團隊依據BMI值將30多萬筆兒童健康資料分成低中高三組,分析BMI值與成年後因氣喘住院的關係。結果顯示,BMI值為過重的女孩在成年初期因氣喘住院的風險是過輕女孩的1.39倍;男孩則為過輕者成年後因氣喘住院的風險是過重者的1.24倍,呈現與女孩相反的趨勢。
研究者之一-哥本哈根大學醫學博士Charlotte Suppli
Ulrick說明,目前仍不清楚造成性別差異的原因,但可能與肥胖女孩較常出現非過敏性氣喘,男孩較容易有過敏性氣喘有關。不論如何,Ulrick認為此份研究呈現了有趣的性別差異,讓我們看到氣喘的風險因性別而不同。
資料來源:European Respiratory Society
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2016.08.10
全球肥胖:肉蛋白跟糖的影響力相當
澳洲Adelaide大學的研究人員發現肉類蛋白質對於全球肥胖流行的影響程度與糖相同。專家據研究結果告誡消費者除了避免吃過量的糖之外也應注意肉類的攝取量。
目前全世界有超過19億的成年人超重,其中的肥胖人口超過6億。據世界衛生組織(WHO),熱量攝取和熱量消耗之間的能量不平衡是造成肥胖的原因。減少肥胖的因素包括限制來自脂肪和糖的能量攝取。而如今肉類蛋白質做為影響物質的新見解或許可以幫助專家制定新的肥胖防範指引。
Adelaide大學醫學院比較解剖學及人類進化研究專家分析了170個國家肉類消費量和該地區人口肥胖率之間的相關性。結果發現:糖可解釋一個國家50%的肥胖變異現象,而肉類能夠解釋剩下的50%。其研究部負責人Maciej
Henneberg教授也補充:“在控制了國家財富的差異(國內生產總值)、卡路里消耗、都市化程度和身體活動這些已知會影響肥胖生成的重要變數後,食糖仍然是一個重要的因素,肉類亦然,且兩者獨立於上述其他變數的程度相同,皆為13%。Henneberg教授表示:雖然我們同意民眾對飲食中過量的糖與部分脂肪有所警惕是重要的,但根據我們的研究結果,我們相信,人類飲食中的肉類蛋白質對造成肥胖一事也有著顯著貢獻。
肉是人類透過飲食獲取蛋白質、維生素和礦物質的重要來源。膳食指南往往側重於減少紅肉和加工肉等飽和脂肪含量高的肉類攝取,以維持血液中的膽固醇水平,降低心臟疾病和腸癌的發生機率。
雖然過去的研究往往在突顯肉的脂肪含量造成肥胖,但博士生Wenpeng
You日前蘇黎世舉行的第18屆營養與食品科學國際會議上提出其研究成果時表示「肉類中的蛋白質直接帶動了肥胖生成」。
「由於肉類蛋白質比脂肪和碳水化合物慢消化,當身體已從脂肪與碳水化合物接收到足夠的能量後,來自肉類蛋白質的能量便變得過剩,進而在人體內被轉化並存儲為脂肪。」Wenpeng
You說明。
雖然Henneberg教授承認「認為肉與糖對於全球肥胖患病率的影響程度相同」的研究結果可能引起爭議,但他也認為「指出肉類蛋白質在全球肥胖議題中所扮演的重要角色」正是這份研究報告的貢獻。「“如今,為了遏制肥胖,有意義的膳食指南可能必須提醒人們少吃糖也得少吃肉。」
資料來源:BMC Nutrition、Jouranl of Nutrition & Food Sciences
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2016.08.04
人工代糖讓你「越吃越餓」?
市場上多樣的代糖食品滿足了愛吃甜食的大眾,但能不能減少卡路里攝取量仍是一個謎。有專家發現:這類的食物、飲料會增加我們的食慾;人工代糖化學食品會增加我們大腦的飢餓感,因為大腦覺得並沒有足夠的食物去提供能量。
來自雪梨大學(University of
Sydney)的研究者餵食果蠅和老鼠含有三氯蔗糖(一種人工代糖)的食物,發現它影響了大腦的獎賞中心(讓腦中的多巴胺分泌增加,產生愉悅感,可驅動人的外在行為變得更明顯)運作,吸收了遠遠超過平日所需的卡路里。另一項實驗則是連續7天餵食老鼠含有三氯蔗糖的食物,研究者表示:這些囓齒類動物明顯地食用超過於牠們所需的食物。
研究指出,大腦某一區塊可感受並整合食物的甜美與能量。經由對於多動、失眠、睡眠品質降低等與飢餓相關行為的觀察,發現三氯蔗糖對果蠅和老鼠大腦神經通路會造成影響並提升飢餓感,進而增加其吃更多食物的動機。
Herbert
Herzog教授總結:人工代糖食品改變了動物在飲食上感知甜食的方式,因甜度和能量程度的差異促使增加所吸收的卡路里
目前沒有足夠研究指出人工代糖食品如何衝擊大腦或調整飢餓以幫助控制體重,然此一新的發現指出人工代糖食品增加肥胖的風險可能勝過於協助減少體重控制。
資料來源:journal _Cell Metabolism_
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