生活飲食

汗水本身很少帶有氣味。體味的形成，是因為皮膚上的細菌分解汗液中的化合物，並釋放出容易揮發的化學物質，這些物質蒸發到空氣中後便形成氣味。   汗液與微生物之間的相互作用，解釋了為何身體某些部位氣味較強、不同人的體味為何不同，以及止汗劑與體香劑為何能降低氣味。   汗水如何產生 汗水是一種透明且略帶鹹味的液體，由分布在幾乎整個皮膚表面的汗腺所分泌，其分泌受自律神經系統控制。汗水最主要的作用是散熱：當運動、壓力或炎熱天氣使體溫升高時，汗液蒸發會帶走皮膚上的熱量。   人體主要有三種類型的汗腺，分泌略有不同的汗液： * 小汗腺：分布於全身大部分區域，分泌稀薄的水樣汗液，主要成分是水和鹽。 * 大汗腺：集中在腋下與鼠蹊部，分泌較濃稠的液體，含有脂肪、蛋白質與醣類。 * 中間型汗腺：多在腋下，分泌較接近水樣的汗液，但量較多。   不同細菌形成不同的氣味 皮膚上自然存在多種細菌，其中常見的包括棒狀桿菌科(Corynebacteriaceae)、葡萄球菌科(Staphylococcaceae)和丙酸桿菌科(Propionibacteriaceae)。這些細菌以汗液為養分，分解後產生易揮發的化學物質，產生氣味。   不同細菌會產生不同氣味。例如：常見於腋下的人類葡萄球菌會產生類似洋蔥的氣味。棒狀桿菌與表皮葡萄球菌會分解將蛋白質產生強烈的乳酪氣味。研究也證實，特定細菌確實與特定氣味類型相關   腋下與腳部通常氣味較強，因為這些部位汗腺密集，加上溫暖與潮濕的環境，特別有利於細菌生長。   止汗劑與體香劑的作用 體香/去臭劑(deodorants)與止汗劑(antiperspirants)的作用方式不同。體香/除臭劑主要抑制細菌生長，並利用香味掩蓋殘留氣味。有些天然產品含有茶樹油、鉀明礬(potassium alum)等抗菌成分。   止汗劑則是減少汗液到達皮膚表面的量。例如鋁鹽(如ALUMINIUM CHLOROHYDRATE)會在小汗腺出口形成暫時性堵塞，降低濕度，進而減少細菌產生氣味所需的環境。許多產品會結合這兩種作用。   體味差異、健康訊號與常見迷思 汗的氣味在不同人之間差異很大，可能受到基因、年齡、飲食、壓力、性別與健康狀況的影響而形成不同的體味。   飲食也會改變氣味。大蒜、洋蔥與某些香料中的化合物會進入血液，再透過汗液釋放。酒精則部分經由呼吸與皮膚排出，同時也可能增加出汗量，使細菌有更多物質可分解。   藥物也可能影響體味。有些會增加出汗量，有些則改變代謝或皮膚細菌平衡。例如抗生素可能改變皮膚微生物群，而某些抗憂鬱藥與糖尿病藥物可能增加出汗。這些影響通常是暫時性的。   男性通常汗腺較大、出汗量較多，因此可能支持更多細菌生長，也可能產生較高濃度的揮發性脂肪酸，例如具有強烈乳酪味的異戊酸。   有時體味的改變可能是疾病的訊號。例如三甲基胺尿症(trimethylaminuria)是一種罕見遺傳疾病，身體無法正常分解三甲胺，導致出現強烈的魚腥味。   其他疾病也可能改變體味。例如未控制的糖尿病可能產生甜或水果味的呼吸氣味；肝病可能造成霉味；晚期腎病可能出現類似尿味的氣味；某些感染與代謝疾病也會改變身體氣味。   汗液可以排毒嗎？ 汗液對於調節體溫至關重要，但它並不會有效排除毒素。人體的排毒主要由肝臟與腎臟負責，因此無法透過流汗「排宿醉」或「排感冒」。酒精是由肝臟分解，而病毒感染則是由免疫系統清除，不是透過汗水。   總體而言，體味並不只是清潔問題，而是汗腺、皮膚細菌、衣物、飲食、藥物與個體生理共同作用的結果。多數情況下體味是正常且可管理的，但若氣味出現持續或異常變化，可能需要尋求醫療建議。       編譯來源：The Conversation(2026.02.26)      

罕見基因或許能解釋為何少數幸運兒老得更慢。   對大多數人來說，健康飲食、規律運動與充足睡眠，依然能大幅提高活得更久且更健康的機率。但是，有些活到百歲甚至更久的人有抽菸、喝烈酒，甚至每天晚上來一杯啤酒；也有人天天吃冰淇淋，甚至一天喝三杯可樂。   究竟長壽受是先天？還是後天的影響較多？   過去有些研究將基因對壽命的貢獻估計為約20%。然而，近來一個研究顯示長壽大約50%是基因，50%是環境，這比過去研究所認為的基因影響要高得多。   日前一項由以色列Weizmann科學研究所主導的最新研究顯示：基因在壽命中的角色比過去認為的更大，引起廣泛關注，因為與2018年主流觀點對比，當時的研究依賴跨越數百年的族譜資料，由於許多人死於傳染病，因而低估了基因的影響(約僅 7%)。   基因與環境的影響，隨著年齡而異 一個關鍵觀點是：基因與環境的影響比例，會隨著年齡而改變。老年醫學專家 ThomasPerls(新英格蘭百歲人瑞研究計畫的創辦人與主任)估計，活到80多歲，大約25%由基因決定、75%來自環境與健康行為；但活到100歲時，遺傳因素提高到62%；若能活得更久，則接近80%。   其他研究者也認為，即使在極高齡時基因影響較大，也不會削弱運動、睡眠與飲食的重要性。愛因斯坦醫學院老化研究所所長Nir Barzilai表示，我們仍應盡力優化這些因素；只是對少數幸運者而言，即使生活習慣不佳，壽命也不會因此縮短。   在一項2011年針對477名96至109歲長者的研究中，Barzilai與其團隊發現，這些人實際上的生活習慣甚至比對照組更差：約有一半曾吸菸，約一半過重或肥胖，而做中強度運動的人不到50%。整體來說，他們的生活方式其實並不健康。   儘管他們所攜帶與癌症、阿茲海默症、心臟病與糖尿病相關的基因數量，與對照組相當。他們的優勢在於擁有與「延緩老化」相關的基因—這些基因似乎能保護他們免於上述疾病，就像年輕本身對年輕人具有保護作用一樣。   這些所謂的「抗老基因」如何運作？Barzilai指出，它們傾向於抑制促進生長的荷爾蒙。某些現有藥物也可能具有類似效果，包括糖尿病藥物metformin，以及廣泛用於糖尿病與肥胖治療的GLP-1抑制劑。另外一個可能的原因是，由歷史趨勢所提供的，基因影響隨年齡增加。   波士頓大學生物統計學家Paola Sebastiani說，雖然上個世紀壽命預期大幅上升，但活到100歲的比例並沒多少改變。   研究人員也提醒，我們不應假設所有環境因素都能由個人掌控。壽命與社會經濟地位、空氣污染暴露等因素密切相關。若要讓更多人活得更久、更健康，社會需要讓健康生活變得更可及、也更負擔得起。   很多稀有的菁英百歲人瑞，並沒有變得虛弱，他們不需要花費巨資或依賴極端飲食(如蔬菜泥與大量補充品)。法國女性Jeanne Calment，被認為是史上最長壽者，據說在112歲住進安養院後才開始抽菸，之後又活了十年。然而，她人生大部分時間仍維持規律運動、攝取新鮮食物並妥善照顧自己。這種組合，讓科學家有理由期待：未來或許會有更多人能健康而愉快地接近120歲。       編譯來源：the Japan Times(2026.03.10)、Science(2026.01.29)      

在家中點燃蠟燭可以營造溫馨、舒適的氛圍，但它也可能在不知不覺中損害你的健康。   最新研究指出，在室內燃燒蠟燭時產生的煙霧，特別是在通風不良的空間裡，可能會釋放出多種與癌症相關的化學物質。   在英國，大約有64%的家庭會經常點燃香氛蠟燭。因此，專家開始再次提出警告，用於製造香味的合成香料，可能會污染我們家中的室內空氣。   香氛蠟燭材料中的致癌風險 部分專家也對石蠟(paraffin wax)表示擔憂，它是大量生產蠟燭時最常使用的材料。石蠟是石油精煉過程的副產品，因此成本低廉，且能很好地保留香味與顏色。有些製造商會將石蠟以「礦物蠟(mineral wax)」的名稱行銷，但實際上是同一種來自石油的材料。   當石蠟蠟燭燃燒時，可能會釋放少量揮發性有機化合物(VOCs)，例如苯、甲苯與甲醛。若濃度較高，會刺激呼吸系統，並被歸類為致癌物；也會產生碳氫化合物，例如烷類與烯類。這些化合物在任何有機物燃燒時都會產生，像是汽車排氣或其他內燃機燃燒過程。   許多香氛蠟燭中添加的合成香料也是另一種污染來源。某些香料混合物可能釋放鄰苯二甲酸酯，這類化學物質常被用來延長香味的持久度。有一些研究指出，鄰苯二甲酸酯可能與內分泌系統的失調有關。   丹麥Aarhus University的研究人員指出，實驗顯示蠟燭燃燒時釋放的粒子非常微小，約7至8奈米。這些粒子比烹飪產生的粒子(約80奈米)小得多，因此更容易深入肺部，甚至進入血液。   蠟燭煙霧中還含有煙灰與多種有害氣體，包括二氧化氮和多環芳香烴(PAHs)。這些物質與發炎反應與癌症風險有關。研究實驗發現，蠟燭燃燒的排放物可能引發多種生理變化，例如：呼吸道刺激、發炎指標上升、肺功能下降和心血管影響。氣喘患者、慢性呼吸道疾病患者、兒童與老年人對這類室內污染特別敏感。   PM2.5增加阿茲海默症風險 蠟燭燃燒產生的粒子，其大小與PM2.5相似。這些粒子極為細小，可以深入肺部組織甚至進入血液循環，進而引發發炎反應、血管收縮，使得動脈粥樣硬化(血管狹窄斑塊)，並引發氧化反應，損傷細胞、粒線體與DNA。   上個月，美國喬治亞州埃默里大學(Emory University)的研究團隊發現，PM2.5小與阿茲海默症(最常見的失智症)的風險增加有關。   研究顯示，每當PM2.5濃度小幅上升，阿茲海默症風險就會增加約9%。看似幅度不大，但若放大到數百萬名老年人口，可能代表增加數萬個病例。在曾經中風的人口群中，這種污染與失智症的關聯更為明顯。同樣程度的污染增加，會讓阿茲海默症風險上升近11%。   為了避免這些風險，專家提供幾項建議，包含減少蠟燭使用量、修剪燭芯、避免氣流干擾以減少煙灰，且不要在呼吸道疾病患者附近燃燒蠟燭，並在使用後打開窗戶通風。       編譯來源：Daily Maily(2026.3.5) 延伸閱讀：香氛蠟燭危害健康甚於香煙(2024.12.16)      

近20幾年來，發達國家出生率下降引發的政治和公眾關注。低生育率日益被視為一場危機，並與人口老化、勞動力短缺和財政壓力等問題聯繫在。許多國家政策都是在「提高生育率」上做文章。   然而，國際應用系統分析研究所(IIASA)傑出研究員Wolfgang Lutz和Guillaume Marois近日發表了一項論文，認為這種說法是基於過時的假設，不再反映當前的人口現實。論文的核心動機源自於早期研究普遍認為生育率會隨著人類發展的持續而回升的觀點。作者利用截至2023年的最新數據表明，這一趨勢已經逆轉。如今，全球橫斷面數據顯示，生育率與人類發展指數呈現明顯的負相關：一個國家的人類發展指數越高，其生育率往往越低。   Marois說：「這項發現令人口學界的大多數人感到意外，」「即使是像北歐國家這樣曾經被視為平衡工作與家庭生活的典範的國家，也經歷了出乎意料的生育率急劇下降。僅僅依靠發展就能使生育率回升的想法已經不再成立了。」   該評論也質疑了出生替代率的規範地位，該生育率通常定義為每位婦女生育2.1個孩子。作者認為，這項基準是人為建構的，只有在不切實際的假設下才能實現長期人口穩定，尤其是在死亡率不再下降的假設下。更重要的是，人口穩定並不會自動轉化為經濟或社會福祉。   相反地，作者強調，經濟永續性更取決於人口結構而非人口規模。更高的教育程度、更高的勞動參與率和更高的生產力可以抵消甚至超過出生率下降的影響。較低的生育率可以提高每個孩子的投資金額，從而增強人力資本和創新能力，並在未來幾十年內減輕人口撫養負擔。   政策意涵顯而易見。雖然鼓勵生育的措施可以改善家庭福祉，但提高生育率不應是其主要目標，因為這些措施對生育率的影響通常有限，而且生育率的提高並不一定能改善經濟狀況。各國政府應該調整社會保障、勞動市場和退休金制度，以適應持續低生育率的現實，同時增加對教育和生產力的投資。這種轉變對於韓國、中國和日本等目前生育率處於世界最低水準的國家尤其重要，這些國家面臨著提高生育率的巨大政治壓力。   Lutz總結道：「我們想傳達的訊息並不在低生育率本身是好是壞，而是並不存在一個能夠保證繁榮的『理想』生育率。政府不應試圖將生育率推回到一個獨斷的目標，而應專注於調整社會保障體係以適應不斷變化的人口現實，並大力投資於教育和生產力。在這些條件下，即使生育率較低，社會也能繁榮發展。」   本文參考自《自然人類行為》：低生育率可能持續存在，並且可能對經濟有利       編譯來源：EurekAlert!(2026.03.02)、Nature Human Behaviour(2026.03.02)      

科學界廣泛了解充足睡眠對各種健康結果的重要性。最新研究顯示，一夜好眠不只是奢侈品，睡眠不足可能會縮短你的生命。   研究人員使用龐大的全國性資料庫，檢視平均預期壽命的調查趨勢。他們發現，作為影響壽命的行為因素中，睡眠的重要性高於飲食、運動、孤獨感，僅次於吸菸，是第二重要的因素。   研究作者奧勒岡健康與科學大學Andrew McHill博士表示，「我原本沒想到它與壽命的關聯會這麼強烈。」「我們一直認為睡眠很重要，但這項研究更清楚地證明了這一點：人們若有可能，真的應該努力達成每晚7至9小時的睡眠。」   統計分析並未深入探討睡眠不足為何會縮短壽命，不過McHill指出，睡眠會影響心血管健康、免疫系統與大腦功能。   他說：「這項研究顯示，我們需要像重視飲食或運動一樣重視睡眠。有時候我們會認為睡眠可以暫時擱置、週末再補。」   「但事實是：睡好覺不只會讓你感覺更好，也會讓你活得更久。」   這項研究發表於《SLEEP Advances》期刊。       編譯來源：EurekAlert!(2025.12.08)、SLEEP Advances(2025.12.08)      

一場馬拉松會把人體推向接近極限的狀態：雙腿疲憊、肺部灼熱，心臟也連續好幾個小時高強度運作。引發了一個疑問：跑完42公里，真的會傷害心臟嗎？   最有力的證據，來自一項發表於《JAMA Cardiology》的最新研究。這項研究在比賽前後檢查業餘馬拉松選手的心臟狀況，並在接下來的十年間持續觀察他們的心臟健康。   研究發現，雖然在比賽結束後，負責將血液送往肺部的右心室會在短期內出現收縮能力下降的情況，但通常在幾天內就能恢復。更重要的是，在長達十年的追蹤期間，研究並未發現這些跑者的心臟功能出現任何長期損害。   過去曾對長距離運動傷害心臟的疑慮多半來自耐力運動後的血液檢查結果。許多跑者在完成馬拉松後，血液中一種名為「肌鈣蛋白(troponin)」的物質會上升。當心肌細胞承受壓力時，肌鈣蛋白就會被釋放到血液中。   在臨床上，醫師通常透過肌鈣蛋白濃度來協助診斷心肌梗塞。因此，賽後看到這個指標上升，確實令人擔心，甚至很難判斷是否為醫療緊急狀況。   肌鈣蛋白數值造成誤導 然而，判讀數據必須考量具體狀況。在醫院裡，肌鈣蛋白升高必須搭配症狀、心電圖與影像檢查一起評估。研究顯示。長時間耐力運動後的跑者，即使沒有動脈阻塞、心肌梗塞或永久性心臟損傷的跡象，肌鈣蛋白仍可能上升。   肌鈣蛋白的上升反映的多半是心肌細胞的暫時性壓力，而非永久損傷。在馬拉松過程中，心臟的右側特別容易受到影響。右心室負責將血液送往肺部，而在長時間運動下，肺部的血流壓力會明顯上升。多項研究指出，長跑結束後，右心室會暫時性擴大、效率下降，但之後會恢復正常。   這項最新研究所帶來的關鍵資訊是，這些反覆出現的短期壓力，並不必然會在多數業餘跑者身上造成長期傷害。即使持續跑馬拉松長達十年，他們的心臟結構與收縮功能仍維持在正常範圍內。   馬拉松可能會暴露潛藏的心臟疾病 這並不表示耐力跑步完全沒有風險。馬拉松可能會暴露潛藏的心臟疾病，特別是冠狀動脈疾病。英國媒體近期曾報導一個悲劇案例：一名42歲跑者曾出現胸痛，起初被安撫為無大礙，最終卻死於心肌梗塞。在這個案例中，問題並非運動引起的肌鈣蛋白上升，而是未被辨識出的潛在冠狀動脈疾病。   這個區別非常重要。運動期間或運動後出現胸痛、呼吸困難或昏倒，不能僅因當事人「很健康、常運動」就忽略。對於有症狀的人而言，肌鈣蛋白升高通常代表的是與健康跑者賽後那種良性上升截然不同的病理過程。   馬拉松賽事中的死亡事件其實非常罕見。大型研究顯示，大約每10萬名跑者中才會發生1例死亡，而且隨著賽事醫療支援的進步，這個風險已逐漸下降。若發生突發性心臟驟停，多半與未被診斷出的心臟疾病有關，而非跑步本身造成的心臟損傷。   極高強度耐力運動的爭議 對於極高強度、長年累積的大量耐力訓練，學界仍存在爭論。雖然多數業餘跑者並未出現長期傷害，但部分研究在長期高訓練量的運動員身上，發現心臟出現稱為「纖維化」的疤痕組織。   在近期的「旺圖山研究」(以環法自行車賽最艱難的爬坡之一的旺圖山命名)中，研究人員檢視了106名50歲以上的男性自行車選手與鐵人三項運動員，結果發現將近一半的人出現心肌疤痕，而在非運動員中極為少見。這些疤痕與較高風險的心律不整有關，甚至可能致命。不過，嚴重問題仍然罕見，而且不同個體之間的差異很大，基因、訓練強度與訓練年限等因素都可能影響結果。   根據證據顯示，綜合來看，對多數業餘馬拉松跑者而言，心臟是「適應」運動，而不是被運動「耗損」。賽後出現的暫時性變化與肌鈣蛋白上升，反映的是壓力，而非傷害。體能良好並不代表不會罹患心臟疾病，任何檢查數據都必須搭配症狀與醫療評估來解讀。但對多數業餘跑者而言，這些研究結果令人安心。心臟能適應馬拉松訓練，而不會不堪負荷。長達十年的研究也證實，只要適當訓練，心臟就能維持健康。   不過，體能好並非抵抗力好。運動時若出現胸痛、異常喘不過氣或頭暈等症狀，都須及時就醫。馬拉松跑者的心臟確實有較強的韌性，但一樣需要我們重視並與細心關照。       編譯來源：JapanToday(2025.12.28)、JAMA Cardiology(2025.12.10)