慢性疾病

重點總結 * 一項統合分析發現，服用GLP-1受體激動劑的女性比男性減重更多。 * 雌激素和身體組成等生物差異或許可以解釋為什麼女性對這些藥物的反應更強烈。 * 按年齡、種族和民族、體重指數和HbA1c劃分的許多其他患者亞組的體重減輕情況均一致。   近年來，瘦瘦針(GLP-1受體激動劑)等減肥藥物需求量巨大且價格昂貴，但對其在不同人群中的療效是否相同，我們卻知之甚少。先前的數據表明，某些患者群體，包括男性，可能無法像其他人一樣獲得足夠的減重效果，這促使研究團隊測試特定患者因素是否會影響這些結果。   此項對隨機臨床試驗進行的系統性回顧和統合分析顯示，女性在使用GLP-1受體激動劑，如：週纖達時，比男性減重更多。然而，除性別外，GLP-1受體激動劑的減重效果在其他亞組中總體上保持一致，包括按種族、民族、年齡、基線體重指數(BMI)和糖化血紅蛋白(HbA1c)分層的亞組。   研究團隊對這一發現感到有些驚訝。這促使他們仔細研究生物學和機制方面的原因——激素和身體組成可能發揮的作用：包括與雌激素的協同作用、女性身體對藥物代謝方式的差異以及女性的平均體重較低。   另一作者Hemalkumar Mehta說：「需要進行更多機制研究，以確定女性比男性更容易減肥的潛在途徑。」   研究如何進行？ 約翰霍普金斯大學彭博公共衛生學院的醫學博士G. Caleb Alexander 及其合作者發現，在對近20,000名參與者按性別分析結果的六項試驗中，女性服用GLP-1製劑後平均減掉了10.88%(95% CI -14.76 至 -7)的基線體重，而男性則減掉了 6.9%(59%)。   為了量化不同GLP-1受體激動劑治療效果的異質性(THE)，Alexander團隊分析了截至2024年7月發表於MEDLINE、Embase和Cochrane對照試驗中心註冊庫的文章。此統合分析納入了41篇文章，代表了64項隨機臨床試驗，追蹤期從12週到144週不等。幾乎所有試驗都由企業資助。   在48項可單獨分析的試驗中，大多數試驗集中在司美格魯肽(Ozempic、Wegovy)。其他試驗包括度拉糖肽(Trulicity)、利拉魯肽(Victoza、Saxenda)、艾塞那肽(Byetta、Bydureon BCise)、德谷胰島素/利拉魯肽(Xultophy)和甘精胰島素/利西拉肽(Soliqua)。雖然所有這些藥物均適用於治療第2型糖尿病，但只有司美格魯肽和利拉魯肽具有明確的減肥適應症。   由於檢索工作於2024年7月結束，因此分析僅限於該日期之前的出版品。值得注意的是，替澤帕肽(商品名：Mounjaro、Zepbound)已成為最有效的減重藥物。研究人員指出，市面上含有GLP-1受體激動劑的產品被排除在分析之外，因為它是一種雙重GIP和GLP-1受體激動劑。   此研究發表在《美國醫學會內科雜誌》       編譯來源：MedpageToday(2026.03.02)、JAMA Internal Medicine(2026.03.02)      

傳統的肥胖症通常根據患者是否存在代謝異常來分類為：代謝健康型肥胖(Metabolically Healthy Obesity, MHO)及代謝不健康型肥胖(Metabolically unhealthy obesity, MUO)。   代謝健康型肥胖指BMI達到肥胖標準，但血壓、空腹血糖、三酸甘油脂、高密度膽固醇及肝功能，五項代謝指標均未超標。   代謝不健康型肥胖指肥胖且上述五項代謝指標中只要有任何一項不達標即歸類在此型。   在這種以代謝為指標的分類方法下，被歸類為MUO的患者可能需要積極的生活型態介入與藥物治療；但被歸類為MHO的患者，起初可能僅接受結構化的生活型態支持，只有在其代謝健康惡化或出現其他風險因子時，才會考慮更積極的治療。   問題在於，MHO的定義在不同研究之間差異甚大，且被歸類為MHO的患者可能隨著時間推移出現代謝異常。今天被認定為代謝健康的人，明天未必仍然健康。   因此，近日專家重新審視「肥胖」的概念，認為肥胖不只是「體重超標」，更重要的是過多脂肪是否已影響身體功能與日常生活。隨著肥胖標準與治療觀念更新，從「控制體重」走向「及早辨識、精準介入」，有助於守護健康、降低肥胖相關疾病風險。   他們提出新的定義：   「臨床前期肥胖」指確診有過多脂肪組織、但目前尚無肥胖相關器官或組織功能障礙證據的患者。這類患者可能受益於結構化的生活型態介入、定期的健康監測，以及在個人風險升高時共同參與藥物治療決策。   「臨床肥胖」則指過多脂肪組織合併出現肥胖相關的器官或組織功能障礙，或日常活動出現明顯受限。針對這類患者，除了處理肥胖相關的特定健康問題外，也可考慮採用實證藥物治療，必要時則進行代謝或減重手術。   重要的是，這一框架也改變了評估治療成效的方式。治療成功與否不再單純以減重多少來衡量，而是以改善或緩解定義該患者臨床肥胖狀態的器官或組織功能障礙為目標。   Rodriguez博士表示：「從『這個人代謝健康還是不健康？』這個問題，轉變為『過多的脂肪組織是否正在影響身體功能？』，讓我們能以更具臨床意義的方式來思考肥胖問題。這一框架讓我們能夠辨識出可能受益於預防監測的族群，也能認清肥胖何時已進展為需要強化治療的疾病狀態。」   台灣肥胖標準下修！提早介入治療 根據國健署最新統計，台灣成人過重及肥胖率已高達50.3%，等於每兩位成年人中就有一人面臨體重超標危機。   台灣肥胖醫學會2026年發布最新版《台灣成人肥胖臨床實證指引》，宣告將醫療與藥物介入門檻下修至BMI 24至26.9且合併相關共病症，或BMI ≧ 27者即可直接啟動醫療介入，讓減重從單純對抗意志力，轉變為及早預防慢性病的精準醫療模式。   且比起BMI，腰圍與肌肉量才是反應反映個人健康的重要指標。新版指引宣告未來將不再只看BMI，將把腰圍、體脂率、肌肉量及相關共病狀況納入整體判斷，亦即「數據驅動」為核心的評估模式。此有助於辨識BMI正常、但內臟脂肪過高的隱性肥胖族群，提供更精準的治療建議。       編譯來源：Pennington Biomedical Research Center(2026.07.31)、健康醫療網(2026.05.28)、      

全球肥胖率上升和人口老化構成了一項重大的公共衛生挑戰，越來越多的證據表明，過多的體脂不僅會增加慢性病的風險，還可能加速生物老化進程。一項新的回顧研究探討了肥胖與老化之間的密切關係，重點闡述了連接這兩種疾病的重疊分子機制，並探討了抗肥胖療法是否能夠延緩衰老和減少與年齡相關的疾病。   這篇回顧研究解釋說，老化是由多種生物學特徵驅動的，包括慢性發炎、端粒縮短、粒線體功能障礙、基因組不穩定、蛋白質穩態受損、幹細胞耗竭以及營養感知改變。肥胖似乎會促進其中許多變化，這顯示肥胖的作用會加速生物衰老，而不僅僅是獨立地增加疾病風險。   回顧研究也了強調減重干預措施可能部分逆轉某些與老化相關的變化的證據。生活方式干預，例如限制卡路里攝取和運動，以及藥物治療和減肥手術，均與代謝功能的改善和衰老相關生物標記的減少有關。特別是，回顧研究討論了現代抗肥胖藥物——包括週纖達(Wegovy / Semaglutide)、猛健樂(Mounjaro / Tirzepatide)及善纖達(Saxenda / Liraglutide)—可透過減少發炎、改善粒線體功能、增強端粒酶活性和限制氧化壓力來延長健康壽命的潛力。   肥胖與老化的關聯 肥胖與老化之間最密切的關聯之一是慢性低度發炎。過多的脂肪會被免疫細胞(會產生發炎細胞因子)滲透，引發持續的全身性發炎，進而導致胰島素阻抗、代謝功能障礙、心血管疾病和組織損傷。這篇綜述指出，這種發發炎狀態與正常老化過程中觀察到的「發炎老化」現象非常相似。   回顧研究指出，肥胖加速老化有其他幾種機制，包括端粒縮短、表觀遺傳學改變、粒線體功能障礙、幹細胞耗竭、基因組不穩定、蛋白質穩態失調、細胞老化和腸道菌群失調，而肥胖影響這些隨著年齡增長而自然老化的生理路徑。       編譯來源：EurekAlert!(2026.08.06)、Genes & Diseases(2026.09)      

一項最新研究指出，在幼兒時期，甚至胎兒時期減少糖分攝取，可能有助於在數十年後降低失智症風險。   研究人員指出，經歷第二次世界大戰期間糖配給制度的兒童，相較於糖配給結束後出生的人，在老年時罹患失智症的風險最高降低23%。   研究第一作者、香港科技大學研究員Jiazhen Zheng表示：「我們的研究結果顯示，在生命最早期限制糖分攝取，可能對大腦健康帶來長期益處。」   Zheng表示：「這些結果凸顯了生命早期營養，在數十年後降低失智症風險方面的重要性。」   胎兒至2歲期間糖攝取較少，失智延後近3年 在這項研究中，研究人員追蹤了近6萬5,000名英國居民，他們出生於第二次世界大戰糖配給制度實施前後。   研究團隊指出，直到1953年之後，糖才再次在英國廣泛供應。   研究結果顯示，在出生前至1歲期間經歷糖配給的人，失智症風險降低21%；而在出生前至2歲期間經歷糖配給的人，失智症風險則降低23%。   研究人員並發現，生命早期糖分攝取較少的人，失智症發生時間平均延後將近3年。   腦部影像顯示，生命早期接觸較少糖分的人，灰質總體積較大，且白質疤痕(反映腦組織受損的指標)較少。   Zheng表示：「在懷孕期間及嬰兒期限制添加糖攝取，可能是家庭與社區可採取的一項有益措施。然而，仍需要進一步研究，以更深入了解生命早期糖分暴露如何影響失智症風險，並作為制定公共衛生策略的依據。」   此研究在7月29日發表於《Neurology》期刊       編譯來源：HealthDay(2026.07.30)、Neurology(2026.07.29)      

談到減重，計算熱量看似簡單，實際情況卻複雜得多。   各式減肥法層出不窮，但核心說法大同小異：只要攝取的熱量少於消耗的熱量，體重就會下降。   原則上這是對的，計算熱量確實可以幫助管理體重。但前提是，你得先弄清楚那些數字究竟代表什麼。而這套看似簡單的加減法，實際上複雜程度堪比愛因斯坦的相對論。   這是因為影響身體如何處理(甚至是否能處理)熱量的因素相當複雜。研究發現，飲食的「品質」和「數量」同樣重要，甚至可能更重要。   Tufts University 的「食物即醫療」研究所主任、心臟科醫師Dariush Mozaffarian指出，不同食物對大腦、肝臟、脂肪細胞、肌肉功能、胰臟，以及所有與代謝和體重相關的器官，會產生截然不同的影響。   卡路里是用來衡量身體能從碳水化合物、蛋白質和脂肪中獲取多少能量的單位。聽起來很簡單，但最近一起訴訟案，讓「計算卡路里」的複雜性成為大眾焦點：該訴訟指控 David蛋白棒的製造商，其產品標示的熱量與脂肪含量與實際不符(該訴訟已撤回)。   這項指控是根據「彈卡計法」(bomb calorimetry)的分析結果，這種方法透過燃燒食物、計算釋放的熱量來測定卡路里，會將所有「潛在」熱量都算進去。但人體並不是一座燃燒爐，代謝食物的方式複雜得多，也不會同樣利用所有熱量。該公司標示的數字，和多數食品標示一樣，只計算身體「實際能利用」的熱量。嚴格說來，兩種算法都沒有錯，但從飲食角度來看，後者才有意義。   波士頓兒童醫院內分泌科醫師暨研究員David Ludwig表示，就算把木屑放進彈卡計，測得的數值約為每公克4大卡；如果你是白蟻，你確實能從中獲得熱量，但人類不行。   標示上的數字為什麼不準？ 多數營養標示的熱量，反映的是身體「可能代謝」的總量，而不是燃燒速率。但這些標示仍可能造成誤導。由於法規允許四捨五入，實際誤差可能高達20%。此外，食材是否容易消化、是否經過烹調及烹調方式、加工程度、加工方式的差異，甚至每個人自身的基因，都會影響身體是否、以及如何利用攝取的熱量。而這些還只是問題的開端。   身體會依據能量需求，決定要燃燒或儲存攝取的熱量，但熱量來自哪一類食物也同樣關鍵。路德維希指出，白麵包、義大利麵和糖等高升糖指數食物，容易轉化為可用能量，也會促使身體傾向儲存熱量。   相較之下，某些豆類、全穀物與種子所含的「抗性澱粉」，較不易轉化為可用能量，也不會引發相同的儲存反應。這類食物也較難被消化，因此人體實際吸收的熱量會低於標示上的總量。   Ludwig提出一個對比：喝下8盎司含糖飲料(100大卡)，照理說應該比吃1盎司堅果(200大卡)更有利於控制體重，對吧？但實際情況正好相反。含糖飲料的熱量雖然比較低，卻會讓身體更傾向儲存脂肪，也讓人很快又感到飢餓。   而飢餓感當然會讓你吃下更多熱量。   烹調、成熟度、加工方式與基因差異，同樣影響熱量吸收 烹調方式與食物成熟度也會影響人體實際吸收的熱量。熟食中的熱量比生食更容易被吸收；而未成熟的農產品(例如香蕉)中的熱量則較難吸收。這意味著，一根「中型香蕉」標示的105大卡，實際能吸收多少，取決於它的成熟程度。   加工方式同樣會影響熱量吸收，連只是把食物磨碎都會造成差異。   Ludwig舉例，從整顆杏仁的熱量吸收率，明顯低於杏仁醬；光是把杏仁磨成杏仁醬，就會改變身體對這些熱量的吸收程度。   超加工食品則帶來另一個問題。Mozaffarian指出，研究發現，攝取大量超加工食品，人體休息時消耗的熱量會減少。換句話說，吃進的熱量有更多會被儲存在體內。   此外，每個人處理熱量的方式也不同。哈佛醫學院肥胖症專家Fatima Cody Stanford 醫師表示，基因會讓不同人的身體以不同方式處理熱量；就連一晚沒睡好，都可能改變身體處理熱量的方式。因此，同一個人在不同日子吃下相同的食物，實際吸收的熱量也可能不同。   那麼，想控制體重的人該怎麼辦？Ludwig表示，熱量數字仍可作為粗略參考；如果沒有這些數字，許多人可能更難做出健康選擇，或判斷適當的份量。   應重視「飲食品質」，而非只看「熱量數字」 現有證據顯示，人們應該把重心放在「飲食品質」，而不僅僅是「熱量數字」。應避免超加工食品，尤其是精製澱粉，並以原型或低度加工食物為飲食核心，多攝取富含纖維的植物性食材。   Ludwig 總結道：我們需要用更細緻、更成熟的方式來理解「熱量」，而不能只看包裝上的數字；包裝上的數字甚至可能弊大於利，因為它會誤導大眾，讓人誤以為減重只是一道單純的「記帳」問題。       編譯來源：J.M. HIRSCH(2026.07.11)      

一項針對超過200萬例分娩的瑞典隊列研究發現，五種主要的妊娠併發症各自分別與週邊動脈疾病(PAD)的長期風險增加相關。   休士頓德州大學健康科學中心的Casey Crump醫學博士主導的報告稱，在分娩後30至46年，PAD相對發病率在有妊娠糖尿病女性的升高了3.8倍；在有小於胎齡新生兒的女性，升高了1.7倍；在有早產女性升高了1.7倍；在有高血壓女性升高了1.6倍；子癇前症女性升高了1.3倍。   分娩後10年內PAD的相對發生率僅在早產(2.0倍)、妊娠期糖尿病(1.8倍)或小於胎齡新生兒(1.5倍)的女性中升高。多次妊娠結局不良的女性風險更高。   Crump指出，「這種風險在產後長達46年仍可檢測到，這一點也很重要。通常PAD要到幾十年後才會被考慮或篩檢，而妊娠併發症可以作為血管風險的早期標誌。」   手足分析表明，這些發現很大程度上無法用遺傳或環境因素來解釋。   Crump說：「所有重大不良妊娠結局現在都應該被認為是PAD的長期風險因素。有不良妊娠結局史的女性需要終身進行臨床隨訪，以便持續預防、及時發現和治療PAD和其他心血管疾病。」   人們已經知道，有妊娠併發症的女性患心臟病的風險更高；然而，其長期影響尚不明確。關於PAD風險的機制仍不甚明了。例如，一些研究表明，先兆子癇和妊娠期高血壓疾病會增加中年時期患PAD的風險，而另一些研究則未發現這種關聯。   因此，研究人員著手確定有妊娠併發症的女性患PAD的長期風險，最終目標是「儘早識別高風險女性，以便我們能夠更早地進行幹預，保護她們的長期健康。」   研究如何進行 研究人員利用瑞典醫療出生登記冊的數據，篩選出1973年至2015年間2,201,446名單胎分娩的婦女。既往已有PAD診斷的女性被排除在外。PAD的診斷依據是瑞典醫院登記冊和初級保健記錄中的ICD編碼。在超過5,400萬人年的追蹤中，共有13,211名(0.6%)女性被診斷出患有PAD。   他們研究了五個主要的不良妊娠結局：早產(孕週<37週)；小於胎齡新生兒(嬰兒出生體重<第10百分位)；子癇前症(伴或不伴子癇等併發症)；其他妊娠期高血壓疾病；以及妊娠糖尿病。所有這些結局均透過診斷代碼進行識別。   研究人員對女性進行了長達46年的追蹤，存活者的中位追蹤時間為27年。總共有30.4%的女性至少經歷過一次不良妊娠經驗。首次分娩時的中位年齡為27歲，確診PAD時的中位年齡為62歲。作者指出，該群體相對年輕，並且「隨著女性年齡增長，PAD更容易在老年時出現，因此不良妊娠結局後發生PAD的風險可能更高」。   Crump及其團隊指出了一些局限性，包括無法透過詳細的臨床記錄驗證PAD的診斷，某些協變量的數據僅在產前檢查期間可用，以及門診診斷數據直到2001年才開始收集，這意味著PAD在之前的幾年可能存在漏報。最後，此隊列研究對象為瑞典人，研究結果可能不適用於其他更多樣化的環境。   此研究發表在PLOS Medicine雜誌       編譯來源：Medpage Today(2026.06.21)、PLOS Medicine(2026.06.21)