慢性疾病

一項即將發表的新研究指出，妊娠期糖尿病(gestational diabetes, GD)不只是懷孕期間短暫出現的血糖問題，也可能是女性未來代謝健康的重要警訊。   曾經罹患妊娠期糖尿病的女性，日後一旦發展成第二型糖尿病，平均發病時間可能提前約13年，而且更常在確診後不久就需要胰島素治療。   第二型糖尿病，平均提前約13年出現 研究團隊分析丹麥「第二型糖尿病策略研究中心」(DD2)隊列資料，納入自2010年起曾經懷孕、之後被診斷為第二型糖尿病的女性共2,865人，其中有173人曾患妊娠期糖尿病，2,692人沒有妊娠期糖尿病病史。   兩組最大的差異，首先出現在發病年齡。   曾患妊娠期糖尿病的女性，第二型糖尿病確診年齡中位數為43.5歲；沒有妊娠期糖尿病病史者則為56.3歲，相差12.8年。   而且，約40%曾患妊娠期糖尿病的女性，在40歲以前就發展出第二型糖尿病；沒有妊娠期糖尿病病史的女性，這個比例則只有約6%。   換句話說，妊娠期糖尿病似乎不只是增加日後罹患第二型糖尿病的機率，也與更早出現糖尿病有關。   不只來得早，也可能更快需要胰島素 研究還發現，曾患妊娠期糖尿病的女性，在加入DD2研究時，接受胰島素治療的比例為10.4%，約為沒有妊娠期糖尿病病史女性5.2%的兩倍。   另一項重要指標是空腹血清C肽(C-PEPTIDE)。   C肽是胰島素生成過程中的副產物，因此可以用來間接反映胰臟自身分泌胰島素的能力。研究中，曾患妊娠期糖尿病女性的空腹C肽中位數為1,068 pmol/L，低於沒有妊娠期糖尿病病史女性的1,195 pmol/L。   這意味著，前者的自身胰島素分泌能力可能較弱，也與研究所觀察到的較嚴重糖尿病表現相互呼應。   兩組的血糖控制，反而沒有明顯不同 有趣的是，兩組女性在研究納入時，許多傳統的糖尿病指標其實相當接近，包括：身體質量指數(BMI)、糖化血色素(HbA1c)、空腹血糖及反映胰島素敏感性與分泌能力的替代性指標，均沒有達到統計上的顯著差異。腎病變、神經病變與心血管疾病的盛行率，也沒有顯著不同。   研究人員雖然觀察到兩組在糖尿病視網膜病變盛行率方面存在統計差異，但由於實際病例數非常少，因此目前無法判斷這項差異是否具有真正的臨床意義。   因此，這項研究並不能簡化成「曾患妊娠期糖尿病，就一定會有更多糖尿病併發症」。研究真正突出的是──第二型糖尿病發病時間提前，以及胰島素治療需求增加。   妊娠期糖尿病，可能是女性代謝健康的「早期警報」 過去研究早已發現，妊娠期糖尿病與女性日後發展第二型糖尿病之間存在密切關聯；部分研究甚至指出，曾患妊娠期糖尿病的女性，在往後十年內發展成第二型糖尿病的比例相當高。   這項新研究進一步提出一個重要問題：如果第二型糖尿病真的發生了，它會不會也比一般女性來得更早，而且呈現較嚴重的疾病型態？   目前的研究結果支持這種可能性。   研究團隊指出，曾有妊娠期糖尿病病史的女性，不僅日後發展第二型糖尿病的風險顯著增加，若真的發病，其糖尿病通常也會比沒有妊娠期糖尿病病史的女性早十多年出現；此外，她們在確診時也較常需要胰島素治療。   這些結果提醒我們：妊娠期糖尿病不應被視為「生完孩子、血糖恢復正常就結束了」的一段插曲。   它更像是一個提前亮起的代謝警示燈——提醒女性，即使產後血糖恢復正常，未來仍需要長期關注自己的血糖、體重與整體代謝健康。   因此，對曾經罹患妊娠期糖尿病的女性而言，產後持續而適當的血糖監測與健康追蹤，可能比單純等待第二型糖尿病出現後再處理，更具有預防意義。   妊娠期糖尿病或許不是一場已經結束的疾病，而是一次提早出現的預警。   此研究由丹麥Odense Steno糖尿病中心的Maria Houborg Petersen醫師及其團隊進行。將於9月在義大利米蘭舉行的歐洲糖尿病研究協會(EASD)年會發表。       編譯來源：EurekAlert(2026.09.03)      

藥物可以治療這種疾病，但無法解決導致這種疾病的食品環境問題。   加州大學舊金山分校的_Laura Schmidt_博士表示，GLP-1受體激動劑可能是治療肥胖症和心血管代謝疾病的強大工具，但僅依靠藥物治療可能會忽略導致肥胖症流行的各種因素。   在一門新的科學中從這個角度來看，_Schmidt_博士和他的合著者、阿姆斯特丹大學醫學中心的_Luc Hagenaars_博士認為，「Ozempic時代」應該伴隨著針對食品環境的政策，包括限制行銷、警示標籤、徵稅以及其他以菸草管制為藍本的措施。   _Schmidt__認為_了治療和預防可以並存，且GLP-1藥物不應該被視為解決她所認為的系統性問題的「靈丹妙藥」。   將肥胖症醫學化可能忽略其根本問題 試圖將肥胖定義為一種需要藥物治療的疾病來解決問題，這意味著我們在真正思考食品環境作為問題根源時，忽略了問題的本質。如果我們重蹈覆轍，讓製藥公司對世界衛生組織施加巨大壓力，最終導致這些藥物優先供應給高收入國家，那麼我們實際上會加劇健康不平等。   _Schmidt_和Luc Hagenaars之前進行了系統分析。分析的主要發現是，解決肥胖症流行問題的最大障礙是人們普遍認為解決這個問題是個人的責任。   臨床試驗顯示，超加工食品會導致肥胖。它們會使人們過度進食，攝取的熱量也比未加工食品更多。因此，如果這是問題的根源，那麼我們任何將肥胖醫學化的做法都無異於把我們引向歧途。   治療和預防可以並存 世衛組織已經有備忘錄，也強調我們需要考慮這些藥物的公平分配。也就是說，我們應該兼顧所有需求。我們可以為已經患有心血管代謝疾病的人提供GLP-1類藥物。讓飽受疾病折磨的人提供治療，同時還可以透過改善食品環境來預防肥胖症的發生，尤其是在兒童群體中。這就是世衛組織所倡導的議程，我們正在朝著這個方向努力。   問題是，在現今的商業環境中，我們如何實現這個目標？無論是食品公司、製藥公司或保健品公司，每個人都想從這些藥物中賺錢，而他們正將這些藥物專門推向高收入者。   GLP-1時代的護欄 現在在肥胖防治上，世界衛生組織面臨一項艱鉅的任務。幾十年來，它在慢性病防治方面一直發揮著領導作用，從監管改革、菸草式監管、稅收、警示標籤、旨在防止兒童接觸這些產品的學校幹預措施、限製商業行銷(尤其是針對兒童的營銷)等方面著手。   如果在超加工食品領域也採取菸草式監管模式——例如警示標籤、徵稅、限制行銷——也應同樣有效，它們採用了許多相同的產品開發方法。       編譯來源：Medpage Today(2026.09.04)、Science(2026.09.03)      

重點總結 * 一項統合分析發現，服用GLP-1受體激動劑的女性比男性減重更多。 * 雌激素和身體組成等生物差異或許可以解釋為什麼女性對這些藥物的反應更強烈。 * 按年齡、種族和民族、體重指數和HbA1c劃分的許多其他患者亞組的體重減輕情況均一致。   近年來，瘦瘦針(GLP-1受體激動劑)等減肥藥物需求量巨大且價格昂貴，但對其在不同人群中的療效是否相同，我們卻知之甚少。先前的數據表明，某些患者群體，包括男性，可能無法像其他人一樣獲得足夠的減重效果，這促使研究團隊測試特定患者因素是否會影響這些結果。   此項對隨機臨床試驗進行的系統性回顧和統合分析顯示，女性在使用GLP-1受體激動劑，如：週纖達時，比男性減重更多。然而，除性別外，GLP-1受體激動劑的減重效果在其他亞組中總體上保持一致，包括按種族、民族、年齡、基線體重指數(BMI)和糖化血紅蛋白(HbA1c)分層的亞組。   研究團隊對這一發現感到有些驚訝。這促使他們仔細研究生物學和機制方面的原因——激素和身體組成可能發揮的作用：包括與雌激素的協同作用、女性身體對藥物代謝方式的差異以及女性的平均體重較低。   另一作者Hemalkumar Mehta說：「需要進行更多機制研究，以確定女性比男性更容易減肥的潛在途徑。」   研究如何進行？ 約翰霍普金斯大學彭博公共衛生學院的醫學博士G. Caleb Alexander 及其合作者發現，在對近20,000名參與者按性別分析結果的六項試驗中，女性服用GLP-1製劑後平均減掉了10.88%(95% CI -14.76 至 -7)的基線體重，而男性則減掉了 6.9%(59%)。   為了量化不同GLP-1受體激動劑治療效果的異質性(THE)，Alexander團隊分析了截至2024年7月發表於MEDLINE、Embase和Cochrane對照試驗中心註冊庫的文章。此統合分析納入了41篇文章，代表了64項隨機臨床試驗，追蹤期從12週到144週不等。幾乎所有試驗都由企業資助。   在48項可單獨分析的試驗中，大多數試驗集中在司美格魯肽(Ozempic、Wegovy)。其他試驗包括度拉糖肽(Trulicity)、利拉魯肽(Victoza、Saxenda)、艾塞那肽(Byetta、Bydureon BCise)、德谷胰島素/利拉魯肽(Xultophy)和甘精胰島素/利西拉肽(Soliqua)。雖然所有這些藥物均適用於治療第2型糖尿病，但只有司美格魯肽和利拉魯肽具有明確的減肥適應症。   由於檢索工作於2024年7月結束，因此分析僅限於該日期之前的出版品。值得注意的是，替澤帕肽(商品名：Mounjaro、Zepbound)已成為最有效的減重藥物。研究人員指出，市面上含有GLP-1受體激動劑的產品被排除在分析之外，因為它是一種雙重GIP和GLP-1受體激動劑。   此研究發表在《美國醫學會內科雜誌》       編譯來源：MedpageToday(2026.03.02)、JAMA Internal Medicine(2026.03.02)      

傳統的肥胖症通常根據患者是否存在代謝異常來分類為：代謝健康型肥胖(Metabolically Healthy Obesity, MHO)及代謝不健康型肥胖(Metabolically unhealthy obesity, MUO)。   代謝健康型肥胖指BMI達到肥胖標準，但血壓、空腹血糖、三酸甘油脂、高密度膽固醇及肝功能，五項代謝指標均未超標。   代謝不健康型肥胖指肥胖且上述五項代謝指標中只要有任何一項不達標即歸類在此型。   在這種以代謝為指標的分類方法下，被歸類為MUO的患者可能需要積極的生活型態介入與藥物治療；但被歸類為MHO的患者，起初可能僅接受結構化的生活型態支持，只有在其代謝健康惡化或出現其他風險因子時，才會考慮更積極的治療。   問題在於，MHO的定義在不同研究之間差異甚大，且被歸類為MHO的患者可能隨著時間推移出現代謝異常。今天被認定為代謝健康的人，明天未必仍然健康。   因此，近日專家重新審視「肥胖」的概念，認為肥胖不只是「體重超標」，更重要的是過多脂肪是否已影響身體功能與日常生活。隨著肥胖標準與治療觀念更新，從「控制體重」走向「及早辨識、精準介入」，有助於守護健康、降低肥胖相關疾病風險。   他們提出新的定義：   「臨床前期肥胖」指確診有過多脂肪組織、但目前尚無肥胖相關器官或組織功能障礙證據的患者。這類患者可能受益於結構化的生活型態介入、定期的健康監測，以及在個人風險升高時共同參與藥物治療決策。   「臨床肥胖」則指過多脂肪組織合併出現肥胖相關的器官或組織功能障礙，或日常活動出現明顯受限。針對這類患者，除了處理肥胖相關的特定健康問題外，也可考慮採用實證藥物治療，必要時則進行代謝或減重手術。   重要的是，這一框架也改變了評估治療成效的方式。治療成功與否不再單純以減重多少來衡量，而是以改善或緩解定義該患者臨床肥胖狀態的器官或組織功能障礙為目標。   Rodriguez博士表示：「從『這個人代謝健康還是不健康？』這個問題，轉變為『過多的脂肪組織是否正在影響身體功能？』，讓我們能以更具臨床意義的方式來思考肥胖問題。這一框架讓我們能夠辨識出可能受益於預防監測的族群，也能認清肥胖何時已進展為需要強化治療的疾病狀態。」   台灣肥胖標準下修！提早介入治療 根據國健署最新統計，台灣成人過重及肥胖率已高達50.3%，等於每兩位成年人中就有一人面臨體重超標危機。   台灣肥胖醫學會2026年發布最新版《台灣成人肥胖臨床實證指引》，宣告將醫療與藥物介入門檻下修至BMI 24至26.9且合併相關共病症，或BMI ≧ 27者即可直接啟動醫療介入，讓減重從單純對抗意志力，轉變為及早預防慢性病的精準醫療模式。   且比起BMI，腰圍與肌肉量才是反應反映個人健康的重要指標。新版指引宣告未來將不再只看BMI，將把腰圍、體脂率、肌肉量及相關共病狀況納入整體判斷，亦即「數據驅動」為核心的評估模式。此有助於辨識BMI正常、但內臟脂肪過高的隱性肥胖族群，提供更精準的治療建議。       編譯來源：Pennington Biomedical Research Center(2026.07.31)、健康醫療網(2026.05.28)、      

全球肥胖率上升和人口老化構成了一項重大的公共衛生挑戰，越來越多的證據表明，過多的體脂不僅會增加慢性病的風險，還可能加速生物老化進程。一項新的回顧研究探討了肥胖與老化之間的密切關係，重點闡述了連接這兩種疾病的重疊分子機制，並探討了抗肥胖療法是否能夠延緩衰老和減少與年齡相關的疾病。   這篇回顧研究解釋說，老化是由多種生物學特徵驅動的，包括慢性發炎、端粒縮短、粒線體功能障礙、基因組不穩定、蛋白質穩態受損、幹細胞耗竭以及營養感知改變。肥胖似乎會促進其中許多變化，這顯示肥胖的作用會加速生物衰老，而不僅僅是獨立地增加疾病風險。   回顧研究也了強調減重干預措施可能部分逆轉某些與老化相關的變化的證據。生活方式干預，例如限制卡路里攝取和運動，以及藥物治療和減肥手術，均與代謝功能的改善和衰老相關生物標記的減少有關。特別是，回顧研究討論了現代抗肥胖藥物——包括週纖達(Wegovy / Semaglutide)、猛健樂(Mounjaro / Tirzepatide)及善纖達(Saxenda / Liraglutide)—可透過減少發炎、改善粒線體功能、增強端粒酶活性和限制氧化壓力來延長健康壽命的潛力。   肥胖與老化的關聯 肥胖與老化之間最密切的關聯之一是慢性低度發炎。過多的脂肪會被免疫細胞(會產生發炎細胞因子)滲透，引發持續的全身性發炎，進而導致胰島素阻抗、代謝功能障礙、心血管疾病和組織損傷。這篇綜述指出，這種發發炎狀態與正常老化過程中觀察到的「發炎老化」現象非常相似。   回顧研究指出，肥胖加速老化有其他幾種機制，包括端粒縮短、表觀遺傳學改變、粒線體功能障礙、幹細胞耗竭、基因組不穩定、蛋白質穩態失調、細胞老化和腸道菌群失調，而肥胖影響這些隨著年齡增長而自然老化的生理路徑。       編譯來源：EurekAlert!(2026.08.06)、Genes & Diseases(2026.09)      

一項最新研究指出，在幼兒時期，甚至胎兒時期減少糖分攝取，可能有助於在數十年後降低失智症風險。   研究人員指出，經歷第二次世界大戰期間糖配給制度的兒童，相較於糖配給結束後出生的人，在老年時罹患失智症的風險最高降低23%。   研究第一作者、香港科技大學研究員Jiazhen Zheng表示：「我們的研究結果顯示，在生命最早期限制糖分攝取，可能對大腦健康帶來長期益處。」   Zheng表示：「這些結果凸顯了生命早期營養，在數十年後降低失智症風險方面的重要性。」   胎兒至2歲期間糖攝取較少，失智延後近3年 在這項研究中，研究人員追蹤了近6萬5,000名英國居民，他們出生於第二次世界大戰糖配給制度實施前後。   研究團隊指出，直到1953年之後，糖才再次在英國廣泛供應。   研究結果顯示，在出生前至1歲期間經歷糖配給的人，失智症風險降低21%；而在出生前至2歲期間經歷糖配給的人，失智症風險則降低23%。   研究人員並發現，生命早期糖分攝取較少的人，失智症發生時間平均延後將近3年。   腦部影像顯示，生命早期接觸較少糖分的人，灰質總體積較大，且白質疤痕(反映腦組織受損的指標)較少。   Zheng表示：「在懷孕期間及嬰兒期限制添加糖攝取，可能是家庭與社區可採取的一項有益措施。然而，仍需要進一步研究，以更深入了解生命早期糖分暴露如何影響失智症風險，並作為制定公共衛生策略的依據。」   此研究在7月29日發表於《Neurology》期刊       編譯來源：HealthDay(2026.07.30)、Neurology(2026.07.29)